JM
Jeffrey Magee
Author with expertise in Molecular Mechanisms of Synaptic Plasticity and Neurological Disorders
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
21
(57% Open Access)
Cited by:
8,610
h-index:
64
/
i10-index:
115
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

A Synaptically Controlled, Associative Signal for Hebbian Plasticity in Hippocampal Neurons

Jeffrey Magee et al.Jan 10, 1997
D
J
The role of back-propagating dendritic action potentials in the induction of long-term potentiation (LTP) was investigated in CA1 neurons by means of dendritic patch recordings and simultaneous calcium imaging. Pairing of subthreshold excitatory postsynaptic potentials (EPSPs) with back-propagating action potentials resulted in an amplification of dendritic action potentials and evoked calcium influx near the site of synaptic input. This pairing also induced a robust LTP, which was reduced when EPSPs were paired with non-back-propagating action potentials or when stimuli were unpaired. Action potentials thus provide a synaptically controlled, associative signal to the dendrites for Hebbian modifications of synaptic strength.
0

Dendritic Hyperpolarization-Activated Currents Modify the Integrative Properties of Hippocampal CA1 Pyramidal Neurons

Jeffrey MageeOct 1, 1998
J
Step hyperpolarizations evoked slowly activating, noninactivating, and slowly deactivating inward currents from membrane patches recorded in the cell-attached patch configuration from the soma and apical dendrites of hippocampal CA1 pyramidal neurons. The density of these hyperpolarization-activated currents ( I h ) increased over sixfold from soma to distal dendrites. Activation curves demonstrate that a significant fraction of I h channels is active near rest and that the range is hyperpolarized relatively more in the distal dendrites. I h activation and deactivation kinetics are voltage-and temperature-dependent, with time constants of activation and deactivation decreasing with hyperpolarization and depolarization, respectively. I h demonstrated a mixed Na + –K + conductance and was sensitive to low concentrations of external CsCl. Dual whole-cell recordings revealed regional differences in input resistance ( R in ) and membrane polarization rates (τ mem ) across the somatodendritic axis that are attributable to the spatial gradient of I h channels. As a result of these membrane effects the propagation of subthreshold voltage transients is directionally specific. The elevated dendritic I h density decreases EPSP amplitude and duration and reduces the time window over which temporal summation takes place. The backpropagation of action potentials into the dendritic arborization was impacted only slightly by dendritic I h , with the most consistent effect being a decrease in dendritic action potential duration and an increase in afterhyperpolarization. Overall, I h acts to dampen dendritic excitability, but its largest impact is on the subthreshold range of membrane potentials where the integration of inhibitory and excitatory synaptic inputs takes place.
0

Control of timing, rate and bursts of hippocampal place cells by dendritic and somatic inhibition

Sébastien Royer et al.Mar 25, 2012
+4
A
B
S
A consortium of inhibitory neurons control the firing patterns of pyramidal cells, but their specific roles in the behaving animal are largely unknown. We performed simultaneous physiological recordings and optogenetic silencing of either perisomatic (parvalbumin (PV) expressing) or dendrite-targeting (somatostatin (SOM) expressing) interneurons in hippocampal area CA1 of head-fixed mice actively moving a treadmill belt rich with visual-tactile stimuli. Silencing of either PV or SOM interneurons increased the firing rates of pyramidal cells selectively in their place fields, with PV and SOM interneurons having their largest effect during the rising and decaying parts of the place field, respectively. SOM interneuron silencing powerfully increased burst firing without altering the theta phase of spikes. In contrast, PV interneuron silencing had no effect on burst firing, but instead shifted the spikes' theta phase toward the trough of theta. These findings indicate that perisomatic and dendritic inhibition have distinct roles in controlling the rate, burst and timing of hippocampal pyramidal cells.
0

Integrative Properties of Radial Oblique Dendrites in Hippocampal CA1 Pyramidal Neurons

Attila Losonczy et al.Apr 1, 2006
J
A

Summary

 Although radial oblique dendrites are a major synaptic input site in CA1 pyramidal neurons, little is known about their integrative properties. We have used multisite two-photon glutamate uncaging to deliver different spatiotemporal input patterns to single branches while simultaneously recording the uncaging-evoked excitatory postsynaptic potentials and local Ca2+ signals. Asynchronous input patterns sum linearly in spite of the spatial clustering and produce Ca2+ signals that are mediated by NMDA receptors (NMDARs). Appropriately timed and sized input patterns (∼20 inputs within ∼6 ms) produce a supralinear summation due to the initiation of a dendritic spike. The Ca2+ signals associated with synchronous input were larger and mediated by influx through both NMDARs and voltage-gated Ca2+ channels (VGCCs). The oblique spike is a fast Na+ spike whose duration is shaped by the coincident activation of NMDAR, VGCCs, and transient K+ currents. Our results suggest that individual branches can function as single integrative compartments.
0

Characterization of single voltage‐gated Na+ and Ca2+ channels in apical dendrites of rat CA1 pyramidal neurons.

Jeffrey Magee et al.Aug 15, 1995
D
J
1. We have used dendrite‐attached patch‐clamp techniques to record single Na+ and Ca2+ channel activity from the apical dendrites (up to 350 microns away from soma) of CA1 pyramidal neurons in rat hippocampal slices (ages: 2‐8 weeks). 2. Na+ channels were found in every patch examined (range: 2 to > 20 channels per patch). Channel openings, which had a slope conductance of 15 +/‐ 0.3 pS (mean +/‐ S.E.M.), began with test commands to around ‐50 mV and consisted of both early transient channel activity and also later occurring prolonged openings of 5‐15 ms. All Na+ channel activity was suppressed by inclusion of TTX (1 microM) in the recording pipette. 3. Ca2+ channel activity was recorded in about 80% of the patches examined (range: 1 to > 10 channels per patch). Several types of channel behaviour were observed in these patches. Single channel recordings in 110 mM BaCl2, revealed an approximately 10 pS channel of small unitary current amplitude (‐0.5 pA at ‐20 mV). These channels began activating at relatively hyperpolarized potentials (‐50 mV) and ensemble averages of this low voltage‐activated (LVA) channel activity showed rapid inactivation. 4. A somewhat heterogeneous population of high voltage‐activated, moderate conductance (HVAm; approximately 17 pS), Ca2+ channel activity was also encountered. These channels exhibited a relatively large unitary amplitude (‐0.8 pA at 0 mV) and ensemble averages demonstrated moderate inactivation. The HVAm population of channels could be tentatively subdivided into two separate groups based upon mean channel open times. 5. Less frequently, HVA, large conductance (27 pS) Ca2+ channel activity (HVA1) was also observed. This large unitary amplitude (‐1.5 pA at 0 mV) channel activity began with steps to approximately 0 mV and ensemble averages did not show any time‐dependent inactivation. The dihydropyridine Ca2+ channel agonist Bay K 8644 (0.5 or 1 microM) was found to characteristically prolong these channel openings. 6. omega‐Conotoxin MVIIC (10 microM), did not significantly reduce the amount of channel activity recorded from the LVA, HVAm or HVA1 channel types in dendritic patches. In patches from somata, omega‐conotoxin MVIIC was effective in eliminating a significant amount of HVAm Ca2+ channel activity. Inclusion of 50 or 100 microM NiCl2 to the recording solution significantly reduced the amount of channel activity recorded from LVA and HVAm channel types in dendritic patches. A subpopulation of HVAm channels was, however, found to be Ni2+ insensitive. Dendritic HVA, channel activity was unaffected by these low concentrations of Ni2+.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)
0
Citation566
0
Save
0

Behavioral time scale synaptic plasticity underlies CA1 place fields

Katie Bittner et al.Sep 7, 2017
+2
C
A
K
A different form of synaptic plasticity How do synaptic or other neuronal changes support learning? This subject has been dominated by Hebb's postulate of synaptic change. Although there is strong experimental support for Hebbian plasticity in a number of preparations, alternative ideas have also been developed over the years. Bittner et al. provide in vivo, in vitro, and modeling data to support the view that non-Hebbian plasticity may underlie the formation of hippocampal place fields (see the Perspective by Krupic). Instead of multiple pairings, a single strong Ca 2+ plateau potential in neuronal dendrites paired with spatial inputs may be sufficient to produce place cells. Science , this issue p. 1033 ; see also p. 974
0

Nonlinear dendritic integration of sensory and motor input during an active sensing task

Ning-long Xu et al.Nov 9, 2012
+4
S
M
N
0

Conjunctive input processing drives feature selectivity in hippocampal CA1 neurons

Katie Bittner et al.Jul 13, 2015
+5
S
C
K
The authors found that dendritic plateau potentials, resulting from the conjunction of EC3 and CA3 inputs, positively modulate existing place fields and induce novel place field formation in CA1 pyramidal neurons. Such a canonical circuit operation may support the formation of spatial maps in the hippocampus and the acquisition of feature selectivity elsewhere in cortex. Feature-selective firing allows networks to produce representations of the external and internal environments. Despite its importance, the mechanisms generating neuronal feature selectivity are incompletely understood. In many cortical microcircuits the integration of two functionally distinct inputs occurs nonlinearly through generation of active dendritic signals that drive burst firing and robust plasticity. To examine the role of this processing in feature selectivity, we recorded CA1 pyramidal neuron membrane potential and local field potential in mice running on a linear treadmill. We found that dendritic plateau potentials were produced by an interaction between properly timed input from entorhinal cortex and hippocampal CA3. These conjunctive signals positively modulated the firing of previously established place fields and rapidly induced new place field formation to produce feature selectivity in CA1 that is a function of both entorhinal cortex and CA3 input. Such selectivity could allow mixed network level representations that support context-dependent spatial maps.
0
Citation485
0
Save
Load More