ABSTRACT Recent technological development in spatial transcriptomics allows researchers to measure gene expression of cells and their spatial locations at the almost single-cell level, which generates detailed biological insight into biological processes. However, specialized spatial transcriptomics databases are rare. Here, we present the Spatial TranscriptOmics DataBase (STOmicsDB), a user-friendly database with multifunctions including search of relevant publications and tools, public dataset visualization, customized specialized databases, new data archive, and online analysis. The current version of STOmicsDB consists of 141 curated spatial transcript datasets covering 12 species, and includes 5,618 spatial multi-omics publications and 674 tools. STOmicsDB is freely accessible at https://db.cngb.org/stomics/ .

Abstract Advances in single-cell sequencing technology provide a unique approach to characterize the heterogeneity and distinctive functional states at single-cell resolution, leading to rapid accumulation of large-scale single-cell datasets. A big challenge undertaken by research community especially bench scientists is how to simplify the way of retrieving, processing and analyzing the huge number of datasets. Towards this end, we developed Cell-omics Data Coordinate Platform (CDCP), a platform that aims to share and integrate comprehensive single-cell datasets, and to provide a network analysis toolkit for personalized analysis. CDCP contains single-cell RNA-seq and ATAC-seq datasets of 474 572 cells from 6 459 samples in species covering humans, non-human primate models and other animals. It allows querying and visualization of interested datasets and the expression profile of distinct genes in different cell clusters and cell types. Besides, this platform provides an analysis pipeline for non-bioinformatician experimental scientists to address questions not focused by the submitters of the datasets. In summary, CDCP provides a user-friendly interface for researchers to explore, visualize, analyze, download and submit published single-cell datasets and it will be a valuable resource for investigators to explore the global transcriptome profiling at single-cell level.

Background With the global rise in obesity, metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) has emerged as the most common chronic liver disease. Concurrently, depression is a highly prevalent mental disorder. As the incidence of MASLD and depression continues to increase, a growing body of research indicates a potential association between the two conditions. However, the direction of causality between depression and MASLD remains uncertain. To address this gap, our study utilizes a two-sample Mendelian randomization (MR) approach to explore the bidirectional causal relationship between depression and MASLD. Methods We extracted single nucleotide polymorphisms (SNPs) associated with depression and MASLD from pooled data of genome-wide association studies (GWAS). A comprehensive assessment of possible causality was also performed. Possible mediating effects of liver enzymes on MASLD were also assessed. Results A total of three GWAS pooled data on depression as well as GWAS data related to MASLD and GWAS data on four liver enzymes were used in this study. Our findings indicated a strong causal relationship between depression and MASLD (OR, 1.557; 95% CI, 1.097–2.211; P = 0.016). And we found a mediating effect of gamma-glutamyl transferase (GGT), alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST). ALT 10% (95% CI: 7% - 13%, P < 0.0002). AST, 4.14% (95% CI: 2.34% - 5.94%, P < 0.05). GGT 0.19% (95% CI: 0.15% - 0.22%, P < 0.000000002). However, we did not find a mediating effect of alkaline phosphatase (ALP). Our inverse MR analysis did not reveal any causal relationship between MASLD and depression. Conclusions The MR analysis revealed a positive causal relationship between depression and MASLD, while no reverse causal relationship was identified. Liver enzymes may mediate the role between depression and MASLD.

Abstract Tumor-associated macrophages (TAMs) are a crucial factor in reprogramming the tumor microenvironment following radiotherapy. The mechanisms underlying this process remain to be elucidated. Here, we seek to investigate the effects of hypofractionated radiotherapy on macrophages dynamics in a subcutaneous Lewis lung carcinoma murine model. Utilizing single-cell RNA sequencing, we identified a distinct M2-like population of macrophages with high Ccl8 expression level post-hypofractionated radiotherapy. Remarkbly, hypofractionated radiotherapy promoted CCL8 high macrophages infiltration and reprogrammed them by upregulating immunosuppressive genes and downregulating antigen-presenting genes, leading to an immunosuppressive tumor microenvironment. Further, we demonstrated that hypofractionated radiotherapy amplified the CCL signaling pathway, enhancing the pro-tumorigenic functions of CCL8 high macrophages and promoting macrophages recruitment. The combination therapy of hypofractionated radiotherapy with the CCL signal inhibitor Bindarit was effective in reducing M2 macrophages infiltration and extending the duration of local tumor control. This research highlights the potential of targeting TAMs and introduces a novel combination to improve the efficacy of hypofractionated radiotherapy.