This note's aim is to investigate the sensitivity of Christakis and Fowler's claim [Christakis, N., Fowler, J., 2007. The spread of obesity in a large social network over 32 years. The New England Journal of Medicine 357, 370–379] that obesity has spread through social networks. It is well known in the economics literature that failure to include contextual effects can lead to spurious inference on "social network effects." We replicate the NEJM results using their specification and a complementary dataset. We find that point estimates of the "social network effect" are reduced and become statistically indistinguishable from zero once standard econometric techniques are implemented. We further note the presence of estimation bias resulting from use of an incorrectly specified dynamic model.

In this paper, I use nationally representative longitudinal data to examine adolescent depression and educational attainment. First, I examine the individual, family, and community-level determinants of adolescent depression, diagnosis, and treatment. I find that male and minority adolescents who score high on depression scales are less likely to be diagnosed as depressed or receive treatment than female and non-Hispanic white adolescents. Additionally, I find several community-level variables to be important determinants of depression, diagnosis, and treatment. Second, I examine the importance of adolescent depression for educational attainment. Although it is uncontroversial to expect a negative relationship, most previous research uses cross-sectional data, making it difficult to adequately determine the magnitude of the effect. I find that depressive symptoms are related to educational attainment along multiple margins: dropping out of high school, college enrollment, and college type. These relationships are only found for adolescent females, and there are several interesting results across income groups. Overall, these findings suggest that further attempts to diagnose and treat adolescents with depressive symptoms are needed and that additional treatment options may be required to combat the important relationship between adolescent depression and human capital accumulation for females.

This paper contributes to the literature on the relationship between adolescent depression and educational attainment in several ways. First, while cross-sectional data are normally used, this paper uses longitudinal data in order to defend against the potential of reverse causality. Second, this is the first paper in the literature to control for sibling-fixed effects in examining the relationship between adolescent depressive symptoms and human capital accumulation. Importantly, this eliminates omitted factors such as family and neighborhood characteristics common to siblings that affect both depressive symptoms and educational attainments (e.g. neighborhood crime, and family resources). Third, this paper examines the effects of both an indicator and scale of depressive symptoms and finds important associations with these depressive symptoms and human capital accumulation. Though the results cannot be given a causal interpretation, the findings show a negative relationship between depressive symptoms and years of schooling. The relationship appears to be driven primarily through increasing the chances of dropping out but may have small impacts on the likelihood of college attendance (conditional on high school graduation). In particular, preferred estimates suggest that a standard deviation increase in depressive symptoms is associated with a 25-30% increase in the likelihood of dropping out.

Significance Genome-wide association study (GWAS) discoveries about educational attainment have raised questions about the meaning of the genetics of success. These discoveries could offer clues about biological mechanisms or, because children inherit genetics and social class from parents, education-linked genetics could be spurious correlates of socially transmitted advantages. To distinguish between these hypotheses, we studied social mobility in five cohorts from three countries. We found that people with more education-linked genetics were more successful compared with parents and siblings. We also found mothers’ education-linked genetics predicted their children’s attainment over and above the children’s own genetics, indicating an environmentally mediated genetic effect. Findings reject pure social-transmission explanations of education GWAS discoveries. Instead, genetics influences attainment directly through social mobility and indirectly through family environments.

This paper uses a within-school/across-cohort design to present new evidence of the effects of high school classmate characteristics on a wide range of post-secondary outcomes. We find that increases in the percent of classmates with college-educated mothers decreases the likelihood of dropping out and increases the likelihood of attending college, despite showing no impact on a range of in-school achievement, attitudes, and behaviors. The percent of students from disadvantaged minority groups does not show any effects on post-secondary outcomes, but is associated with students reporting less caring student-teacher relationships and increased prevalence of some undesirable student behaviors during high school. (JEL I21, J13, J15)

Abstract Researchers often claim that sibling analysis can be used to separate causal genetic effects from the assortment of biases that contaminate most downstream genetic studies. Indeed, typical results from sibling models show large (>50%) attenuations in the associations between polygenic scores and phenotypes compared to non-sibling models, consistent with researchers’ expectations about bias reduction. This paper explores these expectations by using family (quad) data and simulations that include indirect genetic effect processes and evaluates the ability of sibling models to uncover direct genetic effects. We find that sibling models, in general, fail to uncover direct genetic effects; indeed, these models have both upward and downward biases that are difficult to sign in typical data. When genetic nurture effects exist, sibling models create “measurement error” that attenuate associations between polygenic scores and phenotypes. As the correlation between direct and indirect effect changes, this bias can increase or decrease. Our findings suggest that interpreting results from sibling analysis aimed at uncovering direct genetic effects should be treated with caution.

Abstract The integration of genetic data within large-scale social and health surveys provides new opportunities to test long standing theories of parental investments in children and within-family inequality. Genetic predictors, called polygenic scores, allow novel assessments of young children’s abilities that are uncontaminated by parental investments, and family-based samples allow indirect tests of whether children’s abilities are reinforced or compensated. We use over 16,000 sibling pairs from the UK Biobank to test whether the relative ranking of siblings’ polygenic scores for educational attainment is consequential for actual attainments. We find strong evidence of compensatory processes, on average, where the association between genotype and phenotype of educational attainment is reduced by over 20% for the higher-ranked sibling compared to the lower-ranked sibling. These effects are most pronounced in high socioeconomic status areas. We find no evidence that similar processes hold in the case of height or for relatives who are not full biological siblings (e.g. cousins). Our results provide a new use of polygenic scores to understand processes that generate within-family inequalities and also suggest important caveats to causal interpretations the effects of polygenic scores using siblingdifference designs.

Abstract Marginal effect estimates in genome-wide association studies (GWAS) are mixtures of direct and indirect genetic effects. Existing methods to dissect these effects require family-based, individual-level genetic and phenotypic data with large samples, which is difficult to obtain in practice. Here, we propose a novel statistical framework to estimate direct and indirect genetic effects using summary statistics from GWAS conducted on own and offspring phenotypes. Applied to birth weight, our method showed nearly identical results with those obtained using individual-level data. We also decomposed direct and indirect genetic effects of educational attainment (EA), which showed distinct patterns of genetic correlations with 45 complex traits. The known genetic correlations between EA and higher height, lower BMI, less active smoking behavior, and better health outcomes were mostly explained by the indirect genetic component of EA. In contrast, the consistently identified genetic correlation of autism spectrum disorder (ASD) with higher EA resides in the direct genetic component. Polygenic transmission disequilibrium test showed a significant over-transmission of the direct component of EA from healthy parents to ASD probands. Taken together, we demonstrate that traditional GWAS approaches, in conjunction with offspring phenotypic data collection in existing cohorts, could greatly benefit studies on genetic nurture and shed important light on the interpretation of genetic associations for human complex traits.

Abstract In this study, we introduce PIGEON—a novel statistical framework for quantifying and estimating polygenic gene-environment interaction (GxE) using a variance component analytical approach. Based on PIGEON, we outline the main objectives in GxE studies, demonstrate the flaws in existing GxE approaches, and introduce an innovative estimation procedure which only requires summary statistics as input. We demonstrate the statistical superiority of PIGEON through extensive theoretical and empirical analyses and showcase its performance in multiple analytic settings, including a quasi-experimental GxE study of health outcomes, gene-by-sex interaction for 530 traits, and gene-by-treatment interaction in a randomized clinical trial. Our results show that PIGEON provides an innovative solution to many long-standing challenges in GxE inference and may fundamentally reshape analytical strategies in future GxE studies.