Abstract Depression is a disorder of impaired emotion regulation. Consequently, examining individual differences in the habitual use of emotion-regulation strategies has considerable potential to inform models of this debilitating disorder. The aim of the current study was to identify cognitive processes that may be associated with the use of emotion-regulation strategies and to elucidate their relation to depression. Depression has been found to be associated with difficulties in cognitive control and, more specifically, with difficulties inhibiting the processing of negative material. We used a negative affective priming task to assess the relations among inhibition and individual differences in the habitual use of rumination, reappraisal, and expressive suppression in clinically depressed, formerly depressed, and never-depressed participants. We found that depressed participants exhibited the predicted lack of inhibition when processing negative material. Moreover, within the group of depressed participants, reduced inhibition of negative material was associated with greater rumination. Across the entire sample, reduced inhibition of negative material was related to less use of reappraisal and more use of expressive suppression. Finally, within the formerly depressed group, less use of reappraisal, more use of rumination, and greater expressive suppression were related to higher levels of depressive symptoms. These findings suggest that individual differences in the use of emotion-regulation strategies play an important role in depression, and that deficits in cognitive control are related to the use of maladaptive emotion-regulation strategies in this disorder. Keywords: DepressionRuminationInhibitionEmotion regulation Acknowledgements This research was supported by National Institute of Mental Health grant MH59259 awarded to IHG. Notes 1Given previous criticism of the NAP design (e.g., Frings et al., Citation2007), in the present study we included several filler trials that were used to control for alternative explanations of the negative priming effect. Specifically, we compared control conditions in which the distractor in the prime trial was neutral to control conditions in which the distractor in the prime trial was of the opposite valence of the target in the prime trial. We compared both control conditions and found that they did not differ significantly from each other. In addition, we obtained negative priming effects and group differences both when examining each of the control conditions separately and when collapsing across the different control conditions. Details regarding these additional analyses are available upon request. 2We correlated our main constructs (inhibition, emotion regulation) with a number of potential third variables that may affect the relation between inhibition and emotion regulation. Specifically, we computed correlations with number of previous depressive episodes in the MDD and RMD groups, as well as with current psychological and pharmacological treatment in these two groups. Finally, we investigated correlations with GAF ratings for all of our participants. Only two significant correlations were obtained. GAF was correlated with reappraisal in the MDD group (r=−.49) and with suppression in the RMD group (r=−.30). Given that we found no significant correlation between reappraisal/suppression and inhibition in either the MDD or the RMD groups, we did not include GAF scores as a control variable in our analyses.

An information-processing paradigm was used to examine attentional biases in clinically depressed participants, participants with generalized anxiety disorder (GAD), and nonpsychiatric control participants for faces expressing sadness, anger, and happiness. Faces were presented for 1000 ms, at which point depressed participants had directed their attention selectively to depression-relevant (i.e., sad) faces. This attentional bias was specific to the emotion of sadness; the depressed participants did not exhibit attentional biases to the angry or happy faces. This bias was also specific to depression; at 1000 ms, participants with GAD were not attending selectively to sad, happy, or anxiety-relevant (i.e., angry) faces. Implications of these findings for both the cognitive and the interpersonal functioning of depressed individuals are discussed and directions for future research are advanced.

Background

 Major depressive disorder (MDD) has been associated reliably with ruminative responding; this kind of responding is composed of both maladaptive and adaptive components. Levels of activity in the default-mode network (DMN) relative to the task-positive network (TPN), as well as activity in structures that influence DMN and TPN functioning, may represent important neural substrates of maladaptive and adaptive rumination in MDD. 

Methods

 We used a unique metric to estimate DMN dominance over TPN from blood oxygenation level-dependent data collected during eyes-closed rest in 17 currently depressed and 17 never-disordered adults. We calculated correlations between this metric of DMN dominance over TPN and the depressive, brooding, and reflective subscales of the Ruminative Responses Scale, correcting for associations between these measures both with one another and with severity of depression. Finally, we estimated and compared across groups right fronto-insular cortex (RFIC) response during initiations of ascent in DMN and in TPN activity. 

Results

 In the MDD participants, increasing levels of DMN dominance were associated with higher levels of maladaptive, depressive rumination and lower levels of adaptive, reflective rumination. Moreover, our RFIC state-change analysis showed increased RFIC activation in the MDD participants at the onset of increases in TPN activity; conversely, healthy control participants exhibited increased RFIC response at the onset of increases in DMN activity. 

Conclusions

 These findings support a formulation in which the DMN undergirds representation of negative, self-referential information in depression, and the RFIC, when prompted by increased levels of DMN activity, initiates an adaptive engagement of the TPN.

ABSTRACT

Objective

 This investigation attempted to prevent unipolar depressive episodes in a sample of high school adolescents with an elevated risk of depressive disorder. 

Method

 Adolescents at risk for future depressive disorder by virtue of having elevated depressive symptomatology were selected with a two-stage case-finding procedure. The Center for Epidemiologic Studies-Depression Scale (CES-D) was administered to 1,652 students; adolescents with elevated CES-D scores were interviewed with the Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia for School-Age Children. Subjects with current affective diagnoses were referred to nonexperimental services. The remaining 150 consenting subjects were considered at risk for future depression and randomized to either a 15-session cognitive group prevention intervention or an "usual care" control condition. Subjects were reassessed for DSM-III-R diagnostic status after the intervention and at 6− and 12-month follow-up points. 

Results

 Survival analyses indicated a significant 12-month advantage for the prevention program, with affective disorder total incidence rates of 14.5% for the active intervention, versus 25.7% for the control condition. No differences were detected for nonaffective disorders across the study period. 

Conclusion

 Depressive disorder can be successfully prevented among adolescents with an elevated future risk.

This study aimed to explore whether walking in nature may be beneficial for individuals with major depressive disorder (MDD). Healthy adults demonstrate significant cognitive gains after nature walks, but it was unclear whether those same benefits would be achieved in a depressed sample as walking alone in nature might induce rumination, thereby worsening memory and mood.Twenty individuals diagnosed with MDD participated in this study. At baseline, mood and short term memory span were assessed using the PANAS and the backwards digit span (BDS) task, respectively. Participants were then asked to think about an unresolved negative autobiographical event to prime rumination, prior to taking a 50-min walk in either a natural or urban setting. After the walk, mood and short-term memory span were reassessed. The following week, participants returned to the lab and repeated the entire procedure, but walked in the location not visited in the first session (i.e., a counterbalanced within-subjects design).Participants exhibited significant increases in memory span after the nature walk relative to the urban walk, p<.001, η(p)(2)=.53 (a large effect-size). Participants also showed increases in mood, but the mood effects did not correlate with the memory effects, suggesting separable mechanisms and replicating previous work.Sample size and participants' motivation.These findings extend earlier work demonstrating the cognitive and affective benefits of interacting with nature to individuals with MDD. Therefore, interacting with nature may be useful clinically as a supplement to existing treatments for MDD.

We examined the neural basis of self-regulation in individuals from a cohort of preschoolers who performed the delay-of-gratification task 4 decades ago. Nearly 60 individuals, now in their mid-forties, were tested on "hot" and "cool" versions of a go/nogo task to assess whether delay of gratification in childhood predicts impulse control abilities and sensitivity to alluring cues (happy faces). Individuals who were less able to delay gratification in preschool and consistently showed low self-control abilities in their twenties and thirties performed more poorly than did high delayers when having to suppress a response to a happy face but not to a neutral or fearful face. This finding suggests that sensitivity to environmental hot cues plays a significant role in individuals' ability to suppress actions toward such stimuli. A subset of these participants (n = 26) underwent functional imaging for the first time to test for biased recruitment of frontostriatal circuitry when required to suppress responses to alluring cues. Whereas the prefrontal cortex differentiated between nogo and go trials to a greater extent in high delayers, the ventral striatum showed exaggerated recruitment in low delayers. Thus, resistance to temptation as measured originally by the delay-of-gratification task is a relatively stable individual difference that predicts reliable biases in frontostriatal circuitries that integrate motivational and control processes.

The present study tested 3 competing views of how depression alters emotional reactivity: positive attenuation (reduced positive), negative potentiation (increased negative), and emotion context insensitivity (ECI; reduced positive and negative). Normative and idiographic stimuli that elicited happy, sad, and neutral states were presented to currently depressed, formerly depressed, and healthy control individuals while experiential, behavioral, and autonomic responses were measured. Currently depressed individuals reported less sadness reactivity and less happiness experience across all conditions than did the other participants, and they exhibited a more dysphoric response to idiographic than to normative stimuli. Overall, data provide partial support for the positive attenuation and ECI views. Depression may produce mood-state-dependent changes in emotional reactivity that are most pronounced in emotion experience reports.

Background Recent evidence indicates that individuals who are homozygous for the short (s) allele in the promoter region of the serotonin transporter gene have higher rates of depression and other psychiatric disorders as a function of exposure to increasing levels of stressful life events than do individuals who have one or two copies of the long (l) allele. Despite the reliability of this association, the mechanism by which this polymorphism confers risk for psychopathology in the presence of stress is not understood. This study was designed to examine the formulation that individuals who are homozygous for the s allele are characterized by a greater biological reactivity to stress than are their counterparts who have one or two copies of the l allele. Methods Girls at high (n = 25) and low (n = 42) risk for depression by virtue of the presence or absence of a family history of this disorder were genotyped and exposed to a standardized laboratory stress task. Cortisol levels were assessed before the stressor, after the stressor, and during an extended recovery period. Results Girls who were homozygous for the s allele produced higher and more prolonged levels of cortisol in response to the stressor than did girls with an l allele. Conclusions These findings indicate that the 5-HTTLPR polymorphism is associated with biological stress reactivity, which may increase susceptibility to depression in the face of stressful life events. Recent evidence indicates that individuals who are homozygous for the short (s) allele in the promoter region of the serotonin transporter gene have higher rates of depression and other psychiatric disorders as a function of exposure to increasing levels of stressful life events than do individuals who have one or two copies of the long (l) allele. Despite the reliability of this association, the mechanism by which this polymorphism confers risk for psychopathology in the presence of stress is not understood. This study was designed to examine the formulation that individuals who are homozygous for the s allele are characterized by a greater biological reactivity to stress than are their counterparts who have one or two copies of the l allele. Girls at high (n = 25) and low (n = 42) risk for depression by virtue of the presence or absence of a family history of this disorder were genotyped and exposed to a standardized laboratory stress task. Cortisol levels were assessed before the stressor, after the stressor, and during an extended recovery period. Girls who were homozygous for the s allele produced higher and more prolonged levels of cortisol in response to the stressor than did girls with an l allele. These findings indicate that the 5-HTTLPR polymorphism is associated with biological stress reactivity, which may increase susceptibility to depression in the face of stressful life events.

Gender differences in anxiety were examined in a large sample of adolescents that included 1,079 who had never met criteria for any disorder, 95 who had recovered from an anxiety disorder, and 47 who had a current anxiety disorder. Participants were examined on a wide array of psychosocial measures. There was a preponderance of females among current and recovered anxiety disorder cases, but not among those who had never experienced an anxiety disorder. The female preponderance emerges early in life, and retrospective data indicate that at age 6, females are already twice as likely to have experienced an anxiety disorder than are males. Psychosocial variables that were correlated with both anxiety and gender were identified. Statistically controlling for these variables did not eliminate the gender differences in prevalence or anxiety symptom means.