Abstract Despite early-life bilateral hippocampal damage, developmental amnesic (DA) patients exhibit well-developed semantic memory, but severely impaired episodic retrieval. It is unclear, however, whether the residual hippocampus plays a role in encoding and/or retrieval of new information. Here, we report that in DA patients the extent of atrophy in CA-DG subregions and subicular complex is above 40% while the atrophy of the uncus is only moderate (−23%). Importantly, the perihippocampal cortices are unaffected. Paradoxically, patients’ recall, Verbal IQ, Working Memory, and Processing Speed scores correlate negatively with the volume of the uncus. We propose that in DA patients, the uncus serves as “gatekeeper” providing signals that may inhibit compensatory mnemonic functions by the preserved surrounding cortical areas. Our findings highlight the role of uncus in recall, and document not only the extent, but also the limits of functional plasticity and circuit reorganization in the young brain after early bilateral hippocampal damage.

Abstract Patients with developmental amnesia (DA) have suffered hippocampal damage in infancy and subsequently shown poor episodic memory, but good semantic memory. It is not clear how patients with DA learn semantic information in the presence of episodic amnesia. However, patients with DA show well-developed recognition memory and these recognition abilities may support semantic learning. We present data from three experiments (two previously described in Elward & Vargha-Khadem, 2018). The first experiment showed that recall tests did not facilitate semantic learning. Patients with DA recalled only 35% of the learned information (controls recalled 80%). The second experiment indicated that multiple-choice recognition tests may facilitate learning. Patients with DA recalled 85% of the learned information. In experiment three, a patient with DA (aged 8 years) took part in a repeated-measures test so that recall learning and recognition learning could be directly compared. The results showed a clear benefit of recognition learning compared to recall learning (76% v. 35%). This finding indicates that young people with extensive hippocampal damage indeed utilise their recognition memory to support the integration of new information into their semantic system. This has important implications for the support of school-aged children with episodic memory difficulties.

Abstract Hypoxia-ischaemia (HI) can result in structural brain abnormalities, which in turn can lead to behavioural deficits in various cognitive and motor domains, in both adult and paediatric populations. Cardiorespiratory arrest (CA) is a major cause of hypoxia-ischaemia in adults, but it is relatively rare in infants and children. While the effects of adult CA on brain and cognition have been widely studied, to date, there are no studies examining the neurodevelopmental outcome of children who suffered CA early in life. Here, we studied the long-term outcome of 28 children who suffered CA during infancy or childhood (i.e., before age 16). They were compared to a group of control participants (n = 28) matched for age, gender and socio-economic status. The patient group had impairments in the domains of memory, language and academic attainment (measured using standardised tests; impairment defined as a score > 1.5 standard deviations below the control group mean). Individual scores within the impaired range were most commonly found within the memory domain (79%), followed by attainment (50%), and language (36%). The patient group also had reduced whole brain grey matter volume, and reduced volume and fractional anisotropy of the white matter. In addition, lower performance on memory tests was correlated with bilaterally reduced volume of the hippocampi, thalami, and striatum, while lower attainment scores were correlated with bilateral reduction of fractional anisotropy in the superior cerebellar peduncle, the main output tract of the cerebellum. We conclude that patients who suffered early CA are at risk of developing specific cognitive deficits associated with structural brain abnormalities.