Maximizing the flow of students through the science, technology, engineering, and math (STEM) pipeline is important to promoting human capital development and reducing economic inequality 1 . A critical juncture in the STEM pipeline is the highly-cumulative sequence of secondary school math courses 2–5 . Students from disadvantaged schools are less likely to complete advanced math courses, but debate continues about why 6,7 . Here, we address this question using student polygenic scores , which are DNA-based indicators of propensity to succeed in education 8 . We integrated genetic and official school transcript data from over 3,000 European-ancestry students from U.S. high schools. We used polygenic scores as a molecular tracer to understand how the flow of students through the high school math pipeline differs in socioeconomically advantaged versus disadvantaged schools. Students with higher education polygenic scores were tracked to more advanced math already at the beginning of high school and persisted in math for more years. Molecular tracer analyses revealed that the dynamics of the math pipeline differed by school advantage. Compared to disadvantaged schools, advantaged schools tracked more students with high polygenic scores into advanced math classes at the start of high school, and they buffered students with low polygenic scores from dropping out of math. Across all schools, even students with exceptional polygenic scores (top 2%) were unlikely to take the most advanced math classes, suggesting substantial room for improvement in the development of potential STEM talent. These results link new molecular genetic discoveries to a common target of educational-policy reforms.

Abstract Children who grow up in socioeconomically disadvantaged families face increased burden of disease and disability as they mature into adulthood. One hypothesized mechanism for this increased burden is that early-life disadvantage and its associated psychological stress accelerate biological processes of aging, increasing vulnerability to subsequent disease. In order to evaluate this hypothesis and the potential impact of preventive interventions, measures to quantify the early acceleration of biological aging in childhood are needed. Here, we evaluated a novel DNA-methylation measure of the pace of aging, DunedinPoAm, and compared DunedinPoAm results with results for several published epigenetic clocks. Data on saliva DNA-methylation and socioeconomic circumstances were collected from N = 600 children and adolescents aged 8- to 18-years-old (48% female) participating in the Texas Twin Project. Participants living in more disadvantaged families and neighborhoods exhibited faster pace of aging ( r = 0.18, p = 0.001 for both). Latinx-identifying children exhibited faster DunedinPoAm compared to both White- and Latinx-White-identifying children, consistent with higher levels of disadvantage in this group. Children with more advanced pubertal development and those with had higher body-mass index also exhibited faster DunedinPoAm, but these covariates did not account for the observed socioeconomic gradient in methylation pace of aging. In contrast to findings for DunedinPoAm, we did not detect associations of socioeconomic disadvantage with five published epigenetic clocks. Findings suggest that DNA-methylation pace-of-aging measures may prove more sensitive to health damaging effects of adversity, particularly when measurements are taken early in the life course, before substantial aging has occurred.

Abstract Most research on individual differences in performance on tests of cognitive ability focuses on general cognitive ability (g), the highest level in the three-level Cattell-Horn-Carroll (CHC) hierarchical model of intelligence. About 50% of the variance of g is due to inherited DNA differences (heritability) which increases across development. Much less is known about the genetics of the middle level of the CHC model, which includes 16 broad factors such as fluid reasoning, processing speed, and quantitative knowledge. We provide a meta-analytic review of 863,041 monozygotic-dizygotic twin comparisons from 80 publications for these middle-level factors, which we refer to as specific cognitive abilities (SCA). Twin comparisons were available for 11 of the 16 CHC domains. The average heritability across all SCA is 55%, similar to the heritability of g. However, there is substantial differential heritability and the SCA do not show the dramatic developmental increase in heritability seen for g. We also investigated SCA independent of g (g-corrected SCA, which we refer to as SCA.g). A surprising finding is that SCA.g remain substantially heritable (53% on average), even though 25% of the variance of SCA that covaries with g has been removed. Our review frames expectations for genomic research that will use polygenic scores to predict SCA and SCA.g. Genome-wide association studies of SCA.g are needed to create polygenic scores that can predict SCA profiles of cognitive abilities and disabilities independent of g. These could be used to foster children’s cognitive strengths and minimise their weaknesses.

Abstract In the 21 st century, emerging adulthood has stretched from the late teens through the twenties. Although this extended transition to adulthood can create stress, it can also offer opportunities to explore vocations and relationships that provide a better fit to individuals’ proclivities, including their genetic propensities. Here we report the results of the first systematic investigation of genetic and environmental influences on 57 psychological traits covering major issues in emerging adulthood such as aspirations, thoughts and attitudes, relationships and personality. We also investigate how these traits relate to physical and mental health, educational attainment and wellbeing using a sample of nearly 5000 pairs of UK twins aged 21-25 from the Twins Early Development Study. All 57 traits showed significant genetic influence, with an average heritability of 34% (SNP heritability ∼10%). Most of the variance (59% on average) was explained by non-shared environmental influences. These diverse traits were associated with mental health (average correlation .20), wellbeing (.16), physical health (.12) and educational attainment (.06). Shared genetic factors explained the majority of these correlations (∼50%). Together, these emerging adulthood traits explained on average 30% of the variance in the outcomes (range = 8 to 69%), suggesting that these traits relate to the outcomes additively. We conclude that the environmental uncertainties of emerging adulthood in the 21 st century do not diminish the importance of genetics. As adolescents travel down long and winding roads to adulthood, their trip is substantially influenced by genetic proclivities that nudge them down different paths leading to different destinations.

The progression of lifelong trajectories of socioeconomic inequalities in health and mortality begins in childhood. Dysregulation in cortisol, a stress hormone that is the primary output of the hypothalamus-pituitary-adrenal (HPA) axis, has been hypothesized to be a mechanism for how early environmental adversity compromises health. However, despite the popularity of cortisol as a biomarker for stress and adversity, little is known about whether cortisol output differs in children being raised in socioeconomically disadvantaged environments. Here, we show that there are few differences between advantaged and disadvantaged children in their cortisol output. In 8- to 14-year-old children from the population-based Texas Twin Project, we measured cortisol output at three different time-scales: (1) diurnal fluctuation in salivary cortisol (n = 400), (2) salivary cortisol reactivity and recovery after exposure to the Trier Social Stress Test (n = 444), and (3) and cortisol concentration in hair (n = 1,210). These measures converged on two moderately correlated, yet distinguishable, dimensions of HPA function. We then tested differences in cortisol output across nine aspects of social disadvantage at the home (e.g., family socioeconomic status), school (e.g., average levels of academic achievement), and neighborhood (e.g., concentrated poverty). Children living in neighborhoods with higher concentrated poverty had higher diurnal cortisol output, as measured in saliva; otherwise, child cortisol output was unrelated to any other aspect of social disadvantage. Overall, we find limited support for alteration in HPA axis functioning as a general mechanism for the health consequences of socioeconomic inequality in childhood.

Abstract Noncognitive skills such as motivation and self-regulation, predict academic achievement beyond cognitive skills. However, the role of genetic and environmental factors and of their interplay in these developmental associations remains unclear. We provide a comprehensive account of how cognitive and noncognitive skills contribute to academic achievement from ages 7 to 16 in a sample of >10,000 children from England and Wales. Results indicated that noncognitive skills become increasingly predictive of academic achievement across development. Triangulating genetic methods, including twin analyses and polygenic scores (PGS), we found that the contribution of noncognitive genetics to academic achievement becomes stronger over development. The PGS for noncognitive skills predicted academic achievement developmentally, with prediction nearly doubling by age 16, pointing to gene-environment correlation (rGE). Within-family analyses indicated both passive and active/evocative rGE processes driven by noncognitive genetics. By studying genetic effects through a developmental lens, we provide novel insights into the role of noncognitive skills in academic development.

Students struggling with mathematics anxiety (MA) tend to show lower levels of mathematics self-efficacy and interest as well as lower performance. The current study addresses: (1) how MA relates to different aspects of mathematics attitudes (self-efficacy and interest), ability (understanding numbers, problem-solving ability, and approximate number sense) and achievement (exam scores); (2) to what extent these observed relations are explained by overlapping genetic and environmental factors; and (3) the role of general anxiety in accounting for these associations. The sample comprised 3,410 twin pairs aged 16-21 years, from the Twins Early Development Study. Negative associations of comparable strength emerged between MA and the two measures of mathematics attitudes, phenotypically (~ -.45) and genetically (~ -.70). Moderate negative phenotypic (~ -.35) and strong genetic (~ -.70) associations were observed between MA and measures of mathematics performance. The only exception was approximate number sense whose phenotypic (-.10) and genetic (-.31) relation with MA was weaker. Multivariate quantitative genetic analyses indicated that all mathematics-related measures combined accounted for ~75% of the genetic variance in MA and ~20% of its environmental variance. Genetic effects were largely shared across all measures of mathematics anxiety, attitudes, abilities and achievement, with the exception of approximate number sense. This genetic overlap was not accounted for by general anxiety. These results have important implications for future genetic research concerned with identifying the genetic underpinnings of individual variation in mathematics-related traits, as well as for developmental research into how children select and modify their mathematics-related experiences partly based on their genetic predispositions.

Abstract Academic achievement is partly heritable and highly polygenic. However, genetic effects on academic achievement are not independent of environmental processes. We investigated whether aspects of the family environment mediated genetic effects on academic achievement across development. Our sample included 5,151 children who participated in the Twins Early Development Study, as well as their parents and teachers. Data on academic achievement and family environments (parenting, home environments, and geocoded indices of neighbourhood characteristics) were available at ages 7, 9, 12 and 16. We computed educational attainment polygenic scores (PGS), and further separated genetic effects into cognitive and noncognitive PGS. Three core findings emerged. First, aspects of the family environment, but not the wider neighbourhood context, consistently mediated the PGS effects on achievement across development –accounting for up to 34.3% of the total effect. Family characteristics mattered beyond socio-economic status. Second, family environments were more robustly linked to noncognitive PGS effects on academic achievement than cognitive PGS effects. Third, when we investigated whether environmental mediation effects could also be observed when considering differences between siblings, adjusting for family fixed effects, we found that environmental mediation was nearly exclusively observed between families. This is consistent with the proposition that family environmental contexts contribute to academic development via passive gene-environment correlation processes, or genetic nurture. Our results show how parents tend to shape environments that foster their children’s academic development partly based on their own genetic disposition, particularly towards noncognitive skills, rather than responding to each child’s genetic disposition.

Educational attainment (EA) is influenced by cognitive abilities and by other characteristics and traits. However little is known about the genetic architecture of these "non-cognitive" contributions to EA. Here, we use Genomic Structural Equation Modelling and results of prior genome-wide association studies (GWASs) of EA (N = 1,131,881) and cognitive test performance (N = 257,841) to estimate SNP associations with variation in EA that is independent of cognitive ability. We identified 157 genome-wide significant loci and a polygenic architecture accounting for 57% of genetic variance in EA. Phenotypic and biological annotation revealed that (1) both cognitive and non-cognitive contributions to EA were genetically correlated with socioeconomic success and longevity; and (2) non-cognitive contributions to EA were related to personality, decision making, risk-behavior, and increased risk for psychiatric disorders; (3) non-cognitive and cognitive contributions to EA were enriched in the same tissues and cell types, but (4) showed different associations with gray-matter neuroimaging phenotypes.

Performance in everyday spatial orientation tasks (e.g. map reading and navigation) has been considered functionally separate from performance on more abstract object-based spatial abilities (e.g. mental rotation and visualization). However, evidence remains scarce and unsystematic. With a novel gamified battery, we assessed six tests of spatial orientation in a virtual environment and examined their association with ten object-based spatial tests, as well as their links to general cognitive ability (g). We further estimated the role of genetic and environmental factors in underlying variation and covariation in these spatial tests. Participants (N = 2,660) were part of the Twins Early Development Study, aged 19 to 22. The 6 tests of spatial orientation clustered into a single 'Navigation' factor that was 64% heritable. Examining the structure of spatial ability across all sixteen tests, three factors emerged: Navigation, Object Manipulation, and Visualization. These, in turn, loaded strongly onto a general factor of Spatial Ability, which was highly heritable (84%). A large portion (45%) of this high heritability was independent of g. The results from this most comprehensive investigation of spatial abilities to date point towards the existence of a common genetic network that supports all spatial abilities.