Although cannabis is the most widely used illicit drug in the United States, its long-term cognitive effects remain inadequately studied.We recruited individuals aged 30 to 55 years in 3 groups: (1) 63 current heavy users who had smoked cannabis at least 5000 times in their lives and who were smoking daily at study entry; (2) 45 former heavy users who had also smoked at least 5000 times but fewer than 12 times in the last 3 months; and (3) 72 control subjects who had smoked no more than 50 times in their lives. Subjects underwent a 28-day washout from cannabis use, monitored by observed urine samples. On days 0, 1, 7, and 28, we administered a neuropsychological test battery to assess general intellectual function, abstraction ability, sustained attention, verbal fluency, and ability to learn and recall new verbal and visuospatial information. Test results were analyzed by repeated-measures regression analysis, adjusting for potentially confounding variables.At days 0, 1, and 7, current heavy users scored significantly below control subjects on recall of word lists, and this deficit was associated with users' urinary 11-nor-9-carboxy-Delta9-tetrahydrocannabinol concentrations at study entry. By day 28, however, there were virtually no significant differences among the groups on any of the test results, and no significant associations between cumulative lifetime cannabis use and test scores.Some cognitive deficits appear detectable at least 7 days after heavy cannabis use but appear reversible and related to recent cannabis exposure rather than irreversible and related to cumulative lifetime use.

Despite the high prevalence of obesity, eating disorders, and weight-related health problems in modernized cultures, the neural systems regulating human feeding remain poorly understood. Therefore, we applied functional magnetic resonance imaging (fMRI) to study the cerebral responses of 13 healthy normal-weight adult women as they viewed color photographs of food. The motivational salience of the stimuli was manipulated by presenting images from three categories: high-calorie foods, low-calorie foods, and nonedible dining-related utensils. Both food categories were associated with bilateral activation of the amygdala and ventromedial prefrontal cortex. High-calorie foods yielded significant activation within the medial and dorsolateral prefrontal cortex, thalamus, hypothalamus, corpus callosum, and cerebellum. Low-calorie foods yielded smaller regions of focal activation within medial orbitofrontal cortex; primary gustatory/somatosensory cortex; and superior, middle, and medial temporal regions. Findings suggest that the amygdala may be responsive to a general category of biologically relevant stimuli such as food, whereas separate ventromedial prefrontal systems may be activated depending on the perceived reward value or motivational salience of food stimuli.

Background: Individuals who initiate cannabis use at an early age, when the brain is still developing, might be more vulnerable to lasting neuropsychological deficits than individuals who begin use later in life. Methods: We analyzed neuropsychological test results from 122 long-term heavy cannabis users and 87 comparison subjects with minimal cannabis exposure, all of whom had undergone a 28-day period of abstinence from cannabis, monitored by daily or every-other-day observed urine samples. We compared early-onset cannabis users with late-onset users and with controls, using linear regression controlling for age, sex, ethnicity, and attributes of family of origin. Results: The 69 early-onset users (who began smoking before age 17) differed significantly from both the 53 late-onset users (who began smoking at age 17 or later) and from the 87 controls on several measures, most notably verbal IQ (VIQ). Few differences were found between late-onset users and controls on the test battery. However, when we adjusted for VIQ, virtually all differences between early-onset users and controls on test measures ceased to be significant. Conclusions: Early-onset cannabis users exhibit poorer cognitive performance than late-onset users or control subjects, especially in VIQ, but the cause of this difference cannot be determined from our data. The difference may reflect (1) innate differences between groups in cognitive ability, antedating first cannabis use; (2) an actual neurotoxic effect of cannabis on the developing brain; or (3) poorer learning of conventional cognitive skills by young cannabis users who have eschewed academics and diverged from the mainstream culture.

Deception is a complex cognitive activity, and different types of lies could arise from different neural systems. We investigated this possibility by first classifying lies according to two dimensions, whether they fit into a coherent story and whether they were previously memorized. fMRI revealed that well-rehearsed lies that fit into a coherent story elicit more activation in right anterior frontal cortices than spontaneous lies that do not fit into a story, whereas the opposite pattern occurs in the anterior cingulate and in posterior visual cortex. Furthermore, both types of lies elicited more activation than telling the truth in anterior prefrontal cortices (bilaterally), the parahippocampal gyrus (bilaterally), the right precuneus, and the left cerebellum. At least in part, distinct neural networks support different types of deception.

Back to table of contents Previous article Next article No AccessBulimia treated with imipramine: a placebo-controlled, double-blind studyPublished Online:1 Apr 2006https://doi.org/10.1176/ajp.140.5.554AboutSectionsView articleAbstractPDF/EPUB ToolsAdd to favoritesDownload CitationsTrack Citations ShareShare onFacebookTwitterLinked InEmail View articleAbstractBulimia, the syndrome of compulsive binge eating, is a common and often severe disorder frequently resistant to known therapies. Recent evidence suggesting a link between bulimia and affective disorder prompted the authors to perform a double-blind study of imipramine versus placebo with 22 chronically bulimic women. Imipramine was associated with a significantly reduced frequency of binge eating and with improvement on several other measures of eating behavior. On 1- to 8-month follow-up, 18 of the 20 treated subjects (90%) had responded to imipramine or a subsequent antidepressant. This finding augments the growing evidence that bulimia may be related to affective disorder. Access content To read the fulltext, please use one of the options below to sign in or purchase access. Personal login Institutional Login Sign in via OpenAthens Purchase Save for later Item saved, go to cart PPV Articles - American Journal of Psychiatry $35.00 Add to cart PPV Articles - American Journal of Psychiatry Checkout Please login/register if you wish to pair your device and check access availability. Not a subscriber? Subscribe Now / Learn More PsychiatryOnline subscription options offer access to the DSM-5 library, books, journals, CME, and patient resources. This all-in-one virtual library provides psychiatrists and mental health professionals with key resources for diagnosis, treatment, research, and professional development. Need more help? PsychiatryOnline Customer Service may be reached by emailing [email protected] or by calling 800-368-5777 (in the U.S.) or 703-907-7322 (outside the U.S.). FiguresReferencesCited byDetailsCited byEating Disorders (Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa, Binge Eating Disorder)State of the Art: The Therapeutic Approaches to Bulimia NervosaClinical Therapeutics, Vol. 43, No. 1Bulimia nervosa18 December 2019F1000Research, Vol. 8Pharmacotherapy of eating disordersCurrent Opinion in Psychiatry, Vol. 30, No. 6Eating Disorders5 October 2017Biological Psychiatry, Vol. 81, No. 9Current and Emerging Directions in the Treatment of Eating Disorders29 March 2012 | Substance Abuse: Research and Treatment, Vol. 6Journal of Affective Disorders, Vol. 130, No. 3The World Journal of Biological Psychiatry, Vol. 12, No. 6International Journal of Eating Disorders, Vol. 15, No. 4Psychological Medicine, Vol. 40, No. 6Nutrition Reviews, Vol. 52, No. 12Psychopharmacology of eating disordersAnorexia Nervosa and Bulimia NervosaInternational Journal of Eating Disorders, Vol. 4, No. 4Annals of the New York Academy of Sciences, Vol. 499, No. 1General Hospital Psychiatry, Vol. 27, No. 2Antidepressants versus placebo for people with bulimia nervosa20 October 2003 | Cochrane Database of Systematic Reviews, Vol. 6Treatment of Bulimia Nervosa:25 July 2016 | Journal of Adolescent Research, Vol. 18, No. 3Expert Opinion on Pharmacotherapy, Vol. 4, No. 10A Placebo-Controlled Study of Fluoxetine in Continued Treatment of Bulimia Nervosa After Successful Acute Fluoxetine TreatmentSteven J. Romano, M.D., Katherine A. Halmi, M.D., Neena P. Sarkar, Ph.D., Stephanie C. Koke, M.S., and Julia S. Lee, M.S.1 January 2002 | American Journal of Psychiatry, Vol. 159, No. 1Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, Vol. 11, No. 2Cochrane Database of Systematic ReviewsPsychiatric Clinics of North America, Vol. 24, No. 2Antidepressants Versus Placebo for the Treatment of Bulimia Nervosa: A Systematic Review26 June 2016 | Australian & New Zealand Journal of Psychiatry, Vol. 34, No. 2Anorexia and bulimia nervosa: Neurobiology and pharmacotherapyBehavior Therapy, Vol. 31, No. 2Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, Vol. 9, No. 3Pediatrics International, Vol. 42, No. 1Pharmacologic Therapy of Bulimia NervosaBehavior Therapy, Vol. 30, No. 1Revista Brasileira de Psiquiatria, Vol. 21, No. 3Clinical Psychology Review, Vol. 18, No. 4Clinical Psychology: Science and Practice, Vol. 5, No. 1International Journal of Psychiatry in Clinical Practice, Vol. 2, No. 2Annals of the New York Academy of Sciences, Vol. 817, No. 1 Adolescent NuExpert Opinion on Investigational Drugs, Vol. 6, No. 4International Journal of Psychiatry in Clinical Practice, Vol. 1, No. 1Clinical Psychology Review, Vol. 16, No. 6Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, Vol. 20, No. 2Psychiatric Clinics of North America, Vol. 19, No. 4Psychiatric Clinics of North America, Vol. 19, No. 4Out of Control! The Most Effective Way to Help the Binge-Eating PatientJournal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services, Vol. 34, No. 1The Psychopharmacotherapy of Eating DisordersPsychiatric Annals, Vol. 25, No. 10Eating DisordersChild and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, Vol. 4, No. 2Neuroscience & Biobehavioral Reviews, Vol. 19, No. 1Archives of Psychiatric Nursing, Vol. 9, No. 1Archives of Psychiatric Nursing, Vol. 9, No. 3Behaviour Change, Vol. 12, No. 2Behaviour Research and Therapy, Vol. 32, No. 1Journal of Psychosomatic Research, Vol. 38, No. 7Journal of Substance Abuse Treatment, Vol. 11, No. 1Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, Vol. 3, No. 4Eating Disorders, Vol. 2, No. 2Applied and Preventive Psychology, Vol. 2, No. 1Journal of Sex & Marital Therapy, Vol. 19, No. 3Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, Vol. 32, No. 3Psychopharmakotherapie von EßstörungenAdvances in Diagnosis and Treatment of Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa *1 June 1992 | The Canadian Journal of Psychiatry, Vol. 37, No. 5Psychiatric Clinics of North America, Vol. 15, No. 1Applied and Preventive Psychology, Vol. 1, No. 3Annals of Medicine, Vol. 24, No. 4Long-term outcome of antidepressant treatment for bulimia nervosa1 April 2006 | American Journal of Psychiatry, Vol. 148, No. 9Effect of a tricyclic antidepressant and opiate antagonist on binge-eating behavior in normoweight bulimic and obese, binge-eating subjectsThe American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 53, No. 4Comprehensive Psychiatry, Vol. 32, No. 2Comprehensive Psychiatry, Vol. 32, No. 6Journal of Psychosomatic Research, Vol. 35Fluoxetine treatment of Bulimia NervosaJournal of Psychosomatic Research, Vol. 35Bulimia: A Review of the Medical, Behavioural and Psychodynamic Models of Treatment5 November 2016 | British Journal of Occupational Therapy, Vol. 53, No. 12Psychopharmacology and Eating Disorders: Dawning of a New AgePsychiatric Annals, Vol. 20, No. 12The American Journal of Medicine, Vol. 88, No. 5Biological Psychiatry, Vol. 27, No. 1Biological Psychiatry, Vol. 28, No. 5Psychosomatics, Vol. 31, No. 1Psychiatric Clinics of North America, Vol. 13, No. 3Archives of Psychiatric Nursing, Vol. 4, No. 1Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, Vol. 29, No. 1Annals of the New York Academy of Sciences, Vol. 600, No. 1 The NeuropharTreatment of the eating disorders1 November 1989 | Medical Journal of Australia, Vol. 151, No. 10Pharmacologic Treatment of Bulimia Nervosa: Research Findings and Practical SuggestionsPsychiatric Annals, Vol. 19, No. 9Tricyclic Antidepressants: Contemporary Issues for Therapeutic Practice1 August 1989 | The Canadian Journal of Psychiatry, Vol. 34, No. 6Bulimia, Tricyclic Antidepressants, and Mania2 July 2016 | Clinical Pediatrics, Vol. 28, No. 3Biological Psychiatry, Vol. 25, No. 1Comprehensive Psychiatry, Vol. 30, No. 2Journal of Psychiatric Research, Vol. 23, No. 2Annals of the New York Academy of Sciences, Vol. 575, No. 1 The PsychobioAnnals of the New York Academy of Sciences, Vol. 575, No. 1 The PsychobioBritish Journal of Psychiatry, Vol. 154, No. 1Nordisk Psykiatrisk Tidsskrift, Vol. 43, No. 6Lactate infusions in patients with bulimiaPsychiatry Research, Vol. 26, No. 3International Journal of Eating Disorders, Vol. 7, No. 1Journal of Psychosomatic Research, Vol. 32, No. 6Journal of Psychosomatic Research, Vol. 32, No. 6Psychiatry Research, Vol. 23, No. 1Psychiatry Research, Vol. 23, No. 1Bulimia and major affective disorder: experience with 105 patients28 April 2020 | Psychiatry and Psychobiology, Vol. 3, No. 1Postgraduate Medicine, Vol. 84, No. 2Journal of Paediatrics and Child Health, Vol. 24, No. 3Treatment of Antidepressant-Resistant Bulimia with Naltrexone1 January 1995 | The International Journal of Psychiatry in Medicine, Vol. 16, No. 4A Study of the Drop-Outs in Psychopharmacological Research with Bulimics1 January 1995 | The International Journal of Psychiatry in Medicine, Vol. 16, No. 4Contrast and Comparison of Behavioral, Cognitive-Behavioral, and Comprehensive Treatment Methods for Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa26 July 2016 | Behavior Modification, Vol. 11, No. 4BULIMIAJournal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services, Vol. 25, No. 9The Treatment of Bulimia Nervosa26 June 2016 | Australian & New Zealand Journal of Psychiatry, Vol. 21, No. 1Biological Psychiatry, Vol. 22, No. 7Comprehensive Psychiatry, Vol. 28, No. 3Comprehensive Psychiatry, Vol. 28, No. 4Psychosomatics, Vol. 28, No. 9The Lancet, Vol. 330, No. 8567American Journal of Clinical Hypnosis, Vol. 30, No. 2The American Journal of Drug and Alcohol Abuse, Vol. 13, No. 3The Use of Tryptophan in Normal-Weight Bulimia1 November 1986 | The Canadian Journal of Psychiatry, Vol. 31, No. 8Pharmacotherapy of Eating Disorders: A Critical Review30 August 2016 | Drug Intelligence & Clinical Pharmacy, Vol. 20, No. 9Bulimia: Clinical characteristics, development, and etiologyJournal of the American Dietetic Association, Vol. 86, No. 4Subjective evaluation of treatment methods by patients treated for bulimiaJournal of the American Dietetic Association, Vol. 86, No. 4Behaviour Research and Therapy, Vol. 24, No. 6Behaviour Research and Therapy, Vol. 24, No. 3Biological Psychiatry, Vol. 21, No. 3Comprehensive Psychiatry, Vol. 27, No. 3Addictive Behaviors, Vol. 11, No. 4Psychosomatics, Vol. 27, No. 11The Lancet, Vol. 327, No. 8484British Journal of Psychiatry, Vol. 148, No. 3British Journal of Psychiatry, Vol. 149, No. 4Anorexia Nervosa: A Variant Form of Affective Disorder?Psychiatric Annals, Vol. 15, No. 12Anorexia nervosa and bulimia: The eating disordersDisease-a-Month, Vol. 31, No. 6Comparative Dexamethasone Suppression Test Measurements in Bulimia, Depression and Normal Controls1 April 1985 | The Canadian Journal of Psychiatry, Vol. 30, No. 3Biological Psychiatry, Vol. 20, No. 3Biological Psychiatry, Vol. 20, No. 9Journal of Psychiatric Research, Vol. 19, No. 2-3Journal of Psychiatric Research, Vol. 19, No. 2-3Journal of Psychiatric Research, Vol. 19, No. 2-3Journal of Psychiatric Research, Vol. 19, No. 2-3Advances in Behaviour Research and Therapy, Vol. 7, No. 3Journal of Affective Disorders, Vol. 9, No. 3Behavior Therapy, Vol. 16, No. 4Behavior Therapy, Vol. 16, No. 3Psychosomatics, Vol. 26, No. 2Postgraduate Medicine, Vol. 78, No. 2British Journal of Psychiatry, Vol. 146, No. 2Journal of the American Academy of Psychoanalysis, Vol. 13, No. 4The Syndrome of Bulimia: Review and SynthesisPsychiatric Clinics of North America, Vol. 7, No. 2Bulimia: The Emergence of a Syndrome26 June 2016 | Australian & New Zealand Journal of Psychiatry, Vol. 18, No. 2Trazodone-induced delirium in bulimic patients1 April 2006 | American Journal of Psychiatry, Vol. 141, No. 3Psychiatric Clinics of North America, Vol. 7, No. 4Psychiatric Clinics of North America, Vol. 7, No. 2Psychological Medicine, Vol. 14, No. 3Treatment of Bulimia with Antidepressants: Theoretical Considerations and Clinical FindingsPsychiatric Annals, Vol. 13, No. 12Treatment of Bulimia4 December 2016 | Drug Intelligence & Clinical Pharmacy, Vol. 17, No. 11Psychiatry Research, Vol. 9, No. 4References Volume 140Issue 5 May 1983Pages 554-558 Metrics PDF download History Published online 1 April 2006 Published in print 1 May 1983

Importance Most research to understand postacute sequelae of SARS-CoV-2 infection (PASC), or long COVID, has focused on adults, with less known about this complex condition in children. Research is needed to characterize pediatric PASC to enable studies of underlying mechanisms that will guide future treatment. Objective To identify the most common prolonged symptoms experienced by children (aged 6 to 17 years) after SARS-CoV-2 infection, how these symptoms differ by age (school-age [6-11 years] vs adolescents [12-17 years]), how they cluster into distinct phenotypes, and what symptoms in combination could be used as an empirically derived index to assist researchers to study the likely presence of PASC. Design, Setting, and Participants Multicenter longitudinal observational cohort study with participants recruited from more than 60 US health care and community settings between March 2022 and December 2023, including school-age children and adolescents with and without SARS-CoV-2 infection history. Exposure SARS-CoV-2 infection. Main Outcomes and Measures PASC and 89 prolonged symptoms across 9 symptom domains. Results A total of 898 school-age children (751 with previous SARS-CoV-2 infection [referred to as infected ] and 147 without [referred to as uninfected ]; mean age, 8.6 years; 49% female; 11% were Black or African American, 34% were Hispanic, Latino, or Spanish, and 60% were White) and 4469 adolescents (3109 infected and 1360 uninfected; mean age, 14.8 years; 48% female; 13% were Black or African American, 21% were Hispanic, Latino, or Spanish, and 73% were White) were included. Median time between first infection and symptom survey was 506 days for school-age children and 556 days for adolescents. In models adjusted for sex and race and ethnicity, 14 symptoms in both school-age children and adolescents were more common in those with SARS-CoV-2 infection history compared with those without infection history, with 4 additional symptoms in school-age children only and 3 in adolescents only. These symptoms affected almost every organ system. Combinations of symptoms most associated with infection history were identified to form a PASC research index for each age group; these indices correlated with poorer overall health and quality of life. The index emphasizes neurocognitive, pain, and gastrointestinal symptoms in school-age children but change or loss in smell or taste, pain, and fatigue/malaise–related symptoms in adolescents. Clustering analyses identified 4 PASC symptom phenotypes in school-age children and 3 in adolescents. Conclusions and Relevance This study developed research indices for characterizing PASC in children and adolescents. Symptom patterns were similar but distinguishable between the 2 groups, highlighting the importance of characterizing PASC separately for these age ranges.

Abstract Physical health in childhood is crucial for neurobiological as well as overall development, and can shape long-term outcomes into adulthood. The landmark, longitudinal Adolescent Brain Cognitive Development Study SM (ABCD study®), was designed to investigate brain development and health in almost 12,000 youth who were recruited when they were 9-10 years old and will be followed through adolescence and early adulthood. The overall goal of this paper is to provide descriptive analyses of physical health measures in the ABCD study at baseline, including but not limited to sleep, physical activity and sports involvement, and body mass index, and how these measures vary across demographic groups. This paper outlines how the physical health of the ABCD sample corresponds with that of the US population and highlights important avenues for health disparity research. This manuscript will provide important information for ABCD users and help guide analyses investigating physical health as it pertains to adolescent and young adult development.

To investigate relationships among different physical health problems in a large, sociodemographically diverse sample of 9-to-10-year-old children and determine the extent to which perinatal health factors are associated with childhood physical health problems.

The Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD) Study is an ongoing, nationwide study of the effects of environmental influences on behavioral and brain development in adolescents. The ABCD Study is a collaborative effort, including a Coordinating Center, 21 data acquisition sites across the United States, and a Data Analysis and Informatics Center (DAIC). The main objective of the study is to recruit and assess over eleven thousand 9-10-year-olds and follow them over the course of 10 years to characterize normative brain and cognitive development, the many factors that influence brain development, and the effects of those factors on mental health and other outcomes. The study employs state-of-the-art multimodal brain imaging, cognitive and clinical assessments, bioassays, and careful assessment of substance use, environment, psychopathological symptoms, and social functioning. The data will provide a resource of unprecedented scale and depth for studying typical and atypical development. Here, we describe the baseline neuroimaging processing and subject-level analysis methods used by the ABCD DAIC in the centralized processing and extraction of neuroanatomical and functional imaging phenotypes. Neuroimaging processing and analyses include modality-specific corrections for distortions and motion, brain segmentation and cortical surface reconstruction derived from structural magnetic resonance imaging (sMRI), analysis of brain microstructure using diffusion MRI (dMRI), task-related analysis of functional MRI (fMRI), and functional connectivity analysis of resting-state fMRI.