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Monika Moissidis
Author with expertise in Regulation of RNA Processing and Function
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Somatostatin interneurons control the timing of developmental desynchronization in cortical networks

Laura Mòdol et al.Dec 22, 2023
Synchronous neuronal activity is a hallmark of the early developing brain. In the mouse cerebral cortex, activity decorrelates during the second week of postnatal development, progressively acquiring the characteristic pattern of sparse coding underlying the integration of multidimensional sensory information. The maturation of inhibition seems critical for this process, but the specific types of interneurons involved in this crucial transition of network activity in the developing cortex remain unknown. Using in vivo volumetric and longitudinal two-photon calcium imaging during the period that precedes the change from highly synchronous to decorrelated activity, we identify somatostatin-expressing (SST+) interneurons as critical modulators of this switch. Modulation of the activity of SST+ cells accelerates or delays the decorrelation of cortical network activity, a process that involves regulating the degree of maturation of parvalbumin-expressing (PV+) interneurons. SST+ cells critically link sensory inputs with local circuits controlling the neural dynamics in the developing cortex while modulating the integration of other interneurons into nascent cortical circuits.
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A postnatal molecular switch drives the activity-dependent maturation of parvalbumin interneurons

Monika Moissidis et al.Apr 9, 2024
Cortical neurons are specified during embryonic development but often only acquire their mature properties at relatively late stages of postnatal development. This delay in terminal differentiation is particularly prominent for fast-spiking parvalbumin-expressing (PV+) interneurons, which play critical roles in regulating the function of the cerebral cortex. We found that the maturation of PV+ interneurons is triggered by neuronal activity and mediated by the transcriptional cofactor peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator 1-alpha (PGC-1α). Developmental loss of PGC-1α prevents PV+ interneurons from acquiring unique structural, electrophysiological, synaptic, and metabolic features and disrupts their diversification into distinct subtypes. PGC-1α exerts its function as a master regulator of the differentiation of PV+ interneurons by directly controlling gene expression through a transcriptional complex that includes ERRγ and Mef2c. Our results uncover a molecular switch that translates neural activity into a specific transcriptional program promoting the maturation of PV+ interneurons at the appropriate developmental stage.