A cluster of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) pneumonia caused by infection with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) were successively reported in Wuhan, China. We aimed to describe the CT findings across different timepoints throughout the disease course.

Background Little is known about the long-term lung radiographic changes in patients who have recovered from coronavirus disease 2019 (COVID-19), especially those with severe disease. Purpose To prospectively assess pulmonary sequelae and explore the risk factors for fibrotic-like changes in the lung at 6-month follow-up chest CT of survivors of severe COVID-19 pneumonia. Materials and Methods A total of 114 patients (80 [70%] men; mean age, 54 years ± 12) were studied prospectively. Initial and follow-up CT scans were obtained a mean of 17 days ± 11 and 175 days ± 20, respectively, after symptom onset. Lung changes (opacification, consolidation, reticulation, and fibrotic-like changes) and CT extent scores (score per lobe, 0–5; maximum score, 25) were recorded. Participants were divided into two groups on the basis of their 6-month follow-up CT scan: those with CT evidence of fibrotic-like changes (traction bronchiectasis, parenchymal bands, and/or honeycombing) (group 1) and those without CT evidence of fibrotic-like changes (group 2). Between-group differences were assessed with the Fisher exact test, two-sample t test, or Mann-Whitney U test. Multiple logistic regression analyses were performed to identify the independent predictive factors of fibrotic-like changes. Results At follow-up CT, evidence of fibrotic-like changes was observed in 40 of the 114 participants (35%) (group 1), whereas the remaining 74 participants (65%) showed either complete radiologic resolution (43 of 114, 38%) or residual ground-glass opacification or interstitial thickening (31 of 114, 27%) (group 2). Multivariable analysis identified age of greater than 50 years (odds ratio [OR]: 8.5; 95% CI: 1.9, 38; P = .01), heart rate greater than 100 beats per minute at admission (OR: 5.6; 95% CI: 1.1, 29; P = .04), duration of hospital stay greater than or equal to 17 days (OR: 5.5; 95% CI: 1.5, 21; P = .01), acute respiratory distress syndrome (OR: 13; 95% CI: 3.3, 55; P < .001), noninvasive mechanical ventilation (OR: 6.3; 95% CI: 1.3, 30; P = .02), and total CT score of 18 or more (OR: 4.2; 95% CI: 1.2, 14; P = .02) at initial CT as independent predictors for fibrotic-like changes in the lung at 6 months. Conclusion Six-month follow-up CT showed fibrotic-like changes in the lung in more than one-third of patients who survived severe coronavirus disease 2019 pneumonia. These changes were associated with an older age, acute respiratory distress syndrome, longer hospital stays, tachycardia, noninvasive mechanical ventilation, and higher initial chest CT score. © RSNA, 2021 Online supplemental material is available for this article. See also the editorial by Wells et al in this issue.

Abstract Early detection of COVID-19 based on chest CT enables timely treatment of patients and helps control the spread of the disease. We proposed an artificial intelligence (AI) system for rapid COVID-19 detection and performed extensive statistical analysis of CTs of COVID-19 based on the AI system. We developed and evaluated our system on a large dataset with more than 10 thousand CT volumes from COVID-19, influenza-A/B, non-viral community acquired pneumonia (CAP) and non-pneumonia subjects. In such a difficult multi-class diagnosis task, our deep convolutional neural network-based system is able to achieve an area under the receiver operating characteristic curve (AUC) of 97.81% for multi-way classification on test cohort of 3,199 scans, AUC of 92.99% and 93.25% on two publicly available datasets, CC-CCII and MosMedData respectively. In a reader study involving five radiologists, the AI system outperforms all of radiologists in more challenging tasks at a speed of two orders of magnitude above them. Diagnosis performance of chest x-ray (CXR) is compared to that of CT. Detailed interpretation of deep network is also performed to relate system outputs with CT presentations. The code is available at https://github.com/ChenWWWeixiang/diagnosis_covid19 .

Triple-negative breast cancer (TNBC) is characterized by high invasiveness and metastasis potential. Ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1) is strongly associated with breast cancer progression, although the underlying mechanisms are largely unknown. The gene expression profiles of TNBC samples were downloaded from the TCGA database, and ubiquitination enzymes related to immune regulation were screened. UCHL1 expression in the TNBC tissues and in adipose-derived mesenchymal stem cells (ADSCs) stimulated in vitro with pro-inflammatory cytokines were analyzed. Exosomes were isolated from these stimulated ADSCs and transfected with scrambled (si-NC) or UCHL1-specific (si-UCHL1) siRNA constructs. TNBC cells were treated with the ADSCs-derived exosomes (ADSCs-Exos) and then co-cultured with macrophages or T cells. Finally, the tumorigenic potential of the ADSCs-Exos was evaluated by injecting the exosomes into mice bearing TNBC xenografts. UCHL1 was highly expressed in TNBC tissues and the stimulated ADSCs. The exosomes derived from stimulated ADSCs increased the viability and migration capacity of TNBC cells in vitro, and significantly increased Ki-67 expression through UCHL1. Furthermore, ADSCs-Exos induced M2 polarization of THP-1 monocytes by upregulating CD206 and Arg-1, and downregulating TNF-α and iNOS, and also decreased the proportion of CD3+CD8+ T cells. Mechanistically, UCHL1 regulated the STAT3 and PD-L1 signaling pathways through HDAC6. Exosomes derived from the control and cytokine-stimulated ADSCs also promoted tumor growth in vivo, and increased the expression of UCHL1, CD206, HDAC6, STAT3, and PD-L1. However, UCHL1 knockdown reversed the pro-tumorigenic effects of the ADSCs-derived exosomes in vivo and in vitro. Pro-inflammatory factors (IFN-γ + TNF-α) stimulating ADSCs-Exos enhance immune evasion in triple-negative breast cancer by regulating the HDAC6/STAT3/PD-L1 pathway via UCHL1 transporter. Thus, UCHL1 inhibition may enhance the response of TNBC to immunotherapy.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a devastating disease characterized by obliterative vascular remodeling and persistent increase of vascular resistance, leading to right heart failure and premature death. Understanding the cellular and molecular mechanisms will help develop novel therapeutic approaches for PAH patients. Recent studies showed that FABP4 and FABP5 were expressed in ECs across multiple tissues and circulating FABP4 level was elevated in the PAH patients. However, the role of endothelial FABP4/5 in the pathogenesis of PAH remains undetermined.FABP4/5 expression was examined in pulmonary arterial endothelial cells (PAECs) and lung tissues from patients with idiopathic PAH (IPAH) and pulmonary hypertension (PH) rat models. Plasma proteome analysis was performed in human PAH samples. Echocardiography, hemodynamics, histology, and immunostaining were performed to evaluate the lung and heart PH phenotypes in Egln1Tie2Cre (CKO) mice and Egln1Tie2Cre/Fabp4-5-/- (TKO) mice. Bulk RNA sequencing (RNA-seq) and single-cell RNA-seq (scRNA-seq) analysis were performed to understand the cellular and molecular mechanisms of endothelial FABP4/5 mediated PAH pathogenesis.Both FABP4 and FABP5 were highly induced in ECs of CKO mice and PAECs from IPAH patients, and in whole lungs of PH rats. Plasma levels of FABP4/5 were upregulated in IPAH patients and directly correlated with severity of hemodynamics and biochemical parameters. Genetic deletion of both Fabp4 and 5 in CKO mice caused a reduction of right ventricular systolic pressure (RVSP) and RV hypertrophy, attenuated pulmonary vascular remodeling and prevented the right heart failure. Fabp4/5 deletion also normalized EC glycolysis, reduced ROS and HIF-2α expression, and decreased aberrant EC proliferation in CKO lungs.PH causes aberrant expression of FABP4/5 in pulmonary ECs which leads to enhanced ECs glycolysis and hyperproliferation, contributing to the accumulation of arterial ECs and vascular remodeling and exacerbating the disease.

Journal Article Accepted manuscript Congenital Partial Pericardial Defect and Concomitant Right Ventricular Herniation Get access Yukun Cao, Yukun Cao Department of Radiology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, ChinaHubei Provincial Clinical Research Center for Precision Radiology & Interventional Medicine, Wuhan 430022, China Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Mengting Huang, Mengting Huang Department of Radiology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, ChinaHubei Provincial Clinical Research Center for Precision Radiology & Interventional Medicine, Wuhan 430022, China Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Xiaoqing Liu, Xiaoqing Liu Department of Radiology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, ChinaHubei Provincial Clinical Research Center for Precision Radiology & Interventional Medicine, Wuhan 430022, China https://orcid.org/0009-0005-6445-0312 Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Xiaowen Mao, Xiaowen Mao Department of Radiology, Central Hospital of Shaoyang, Shaoyang 422000, China Corresponding Author: Xiaowen Mao (Tel: +86-13973929495 , E-mail: [email protected]); Heshui Shi (Tel: +86-138 7108 9008 , E-mail: [email protected]) Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar Heshui Shi Heshui Shi Department of Radiology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, ChinaHubei Provincial Clinical Research Center for Precision Radiology & Interventional Medicine, Wuhan 430022, China Corresponding Author: Xiaowen Mao (Tel: +86-13973929495 , E-mail: [email protected]); Heshui Shi (Tel: +86-138 7108 9008 , E-mail: [email protected]) https://orcid.org/0000-0001-7644-3711 Search for other works by this author on: Oxford Academic PubMed Google Scholar European Heart Journal - Cardiovascular Imaging, jeaf003, https://doi.org/10.1093/ehjci/jeaf003 Published: 07 January 2025 Article history Received: 01 January 2025 Accepted: 05 January 2025 Published: 07 January 2025

Abstract The rapid development of the power industry has resulted in a significant amount of electric porcelain solid waste. To address the challenges of small‐scale utilization and low added value associated with the current utilization of porcelain solid waste, a new high‐temperature resistant material was successfully developed using waste electric porcelain with varying particle sizes as the primary raw material. The dependence of composition, structure, and mechanical properties on fine particle size and sintering temperature was explored. The research has determined that the most effective particle size for the synthesis of refractory materials using waste electric porcelain is 120 mesh, and the optimal temperature is 1600°C. When the temperature exceeds 1500°C, the expansion generated by the decomposition of sillimanite will counteract the shrinkage of the liquid phase reaction, thereby maintaining the morphology of the sample. This process forms a unique interwoven mullite morphology through the decomposition of sillimanite, thereby enhancing the strength of the material. As a result, the optimal bending strength of 74 MPa and the optimal compression strength of 207 MPa were obtained. The realization of high‐temperature resistant materials based on discarded electric porcelain has shown foreseeable potential in large‐scale high‐value utilization.