Human subjects are known to adapt their motor behavior to a shift of the visual field brought about by wearing prism glasses over their eyes. The analog of this phenomenon was studied in the speech domain. By use of a device that can feed back transformed speech signals in real time, subjects were exposed to phonetically sensible, online perturbations of their own speech patterns. It was found that speakers learn to adjust their production of a vowel to compensate for feedback alterations that change the vowel's perceived phonetic identity; moreover, the effect generalizes across phonetic contexts and to different vowels.

ABSTRACT We present a new computational model of speech motor control: the Feedback-Aware Control of Tasks in Speech or FACTS model. This model is based on a state feedback control architecture, which is widely accepted in non-speech motor domains. The FACTS model employs a hierarchical observer-based architecture, with a distinct higher-level controller of speech tasks and a lower-level controller of speech articulators. The task controller is modeled as a dynamical system governing the creation of desired constrictions in the vocal tract, based on the Task Dynamics model. Critically, both the task and articulatory controllers rely on an internal estimate of the current state of the vocal tract to generate motor commands. This internal state estimate is derived from initial predictions based on efference copy of applied controls. The resulting state estimate is then used to generate predictions of expected auditory and somatosensory feedback, and a comparison between predicted feedback and actual feedback is used to update the internal state prediction. We show that the FACTS model is able to qualitatively replicate many characteristics of the human speech system: the model is robust to noise in both the sensory and motor pathways, is relatively unaffected by a loss of auditory feedback but is more significantly impacted by the loss of somatosensory feedback, and responds appropriately to externally-imposed alterations of auditory and somatosensory feedback. The model also replicates previously hypothesized trade-offs between reliance on auditory and somatosensory feedback in speech motor control and shows for the first time how this relationship may be mediated by acuity in each sensory domain. These results have important implications for our understanding of the speech motor control system in humans.

Abstract Surface electrode EMG is an established method for studying biomechanical activity. It has not been well studied in detecting laryngeal biomechanical activity of pre-phonatory onset. Our aims were to compare the sensitivity of surface EMG in identifying pre-phonatory laryngeal activity to needle electrode laryngeal EMG and to compare the pre-phonatory period in patients with adductor laryngeal dystonia (ADLD) with that in controls. ADLD patients (n = 10) undergoing needle LEMG prior to Botox ® injection and participants with normal voices (n = 6) were recruited. Surface EMG electrodes were placed over the cricoid ring and thyrohyoid membrane. Needle EMG electrodes were inserted into the thyroarytenoid muscle. EMG and auditory output samples were collected during phonation onset. Tracings were de-identified and evaluated. Measurements of time from onset in change of the amplitude and motor unit frequency on the interference pattern to onset of phonation were calculated by two blinded raters. 42 of 71 patient and 40 of 50 control tracings were available for analysis. Correlation for pre-phonatory time between electrode configuration was 0.70 for patients, 0.64 for controls and 0.79 for all the data combined. Interrater correlation was 0.97 for needle and 0.96 for surface electrodes. ADLD patients had a longer pre-phonatory time than control subjects by 169.48ms with surface electrode and 140.23ms with needle electrode (p < 0.001). Surface EMG demonstrates equal reliability as Needle EMG in detecting pre-phonatory activity in controls and subjects. Patients with ADLD have a significantly prolonged pre-phonatory period when compared with controls.

Abstract Reading aloud requires mapping an orthographic form to a phonological one. The mapping process relies on sub-lexical statistical regularities (e.g., “oo” to |u□|) or on learned lexical associations between a specific visual form and a series of sounds (e.g., yacht to /j□t/). Computational, neuroimaging, and neuropsychological evidence suggest that sub-lexical, phonological and lexico-semantic processes rely on partially distinct neural substrates: a dorsal (occipito-parietal) and a ventral (occipito-temporal) route, respectively. Here, we investigated the spatiotemporal features of orthography-to-phonology mapping, capitalizing on the time resolution of magnetoencephalography and the unique clinical model offered by patients with semantic variant of Primary Progressive Aphasia (svPPA). Behaviorally, svPPA patients manifest marked lexico-semantic impairments including difficulties in reading words with exceptional orthographic to phonological correspondence (irregular words). Moreover, they present with focal neurodegeneration in the anterior temporal lobe (ATL), affecting primarily the ventral, occipito-temporal, lexical route. Therefore, this clinical population allows for testing of specific hypotheses on the neural implementation of the dualroute model for reading, such as whether damage to one route can be compensated by over-reliance on the other. To this end, we reconstructed and analyzed time-resolved whole-brain activity in 12 svPPA patients and 12 healthy age-matched controls while reading irregular words (e.g., yacht ) and pseudowords (e.g., pook ). Consistent with previous findings that the dorsal route is involved in sub-lexical, phonological processes, in control participants we observed enhanced neural activity over dorsal occipito-parietal cortices for pseudowords, when compared to irregular words. This activation was manifested in the beta-band (12-30 Hz), ramping up slowly over 500 ms after stimulus onset and peaking at ∼800 ms, around response selection and production. Consistent with our prediction, svPPA patients did not exhibit this temporal pattern of neural activity observed in controls this contrast. Furthermore, a direct comparison of neural activity between patients and controls revealed a dorsal spatiotemporal cluster during irregular word reading. These findings suggest that the sub-lexical/phonological route is involved in processing both irregular and pseudowords in svPPA. Together these results provide further evidence supporting a dual-route model for reading aloud mediated by the interplay between lexico-semantic and sub-lexical/phonological neuro-cognitive systems. When the ventral route is damaged, as in the case of neurodegeneration affecting the ATL, partial compensation appears to be possible by over-recruitment of the slower, serial attention-dependent, dorsal one. Abbreviated Summary Borghesani et al. investigate brain dynamics during irregular word reading using magnetoencephalographic imaging in patients with semantic variant of primary progressive aphasia. Due to ventral anterior temporal lobe neurodegeneration, patients show greater reliance of dorsal, occipito-parietal brain regions – providing novel evidence for the interplay between ventral and dorsal routes for reading.

Reality monitoring is defined as the ability to distinguish internally self-generated information from externally-derived information. The medial prefrontal cortex (mPFC) is a key brain region subserving reality monitoring and has been shown to be activated specifically during the retrieval of self-generated information. However, it is unclear if mPFC is activated during the encoding of self-generated information into memory. If so, it is important to understand whether successful retrieval of self-generated information critically depends on enhanced neural activity within mPFC during initial encoding of this self-generated information. We used magnetoencephalographic imaging (MEGI) to determine the timing and location of cortical activity during a reality-monitoring task involving self generated contextual source memory encoding and retrieval. We found both during encoding and retrieval of self-generated information, when compared to externally-derived information, mPFC showed significant task induced oscillatory power modulation in the beta-band. During initial encoding of self-generated information, greater mPFC beta-band power reductions occurred within a time window of -700ms to -500ms prior to vocalization, activity in mPFC that was not observed during encoding of externally-derived information. This mPFC activity during encoding of self-generated information predicted subsequent retrieval accuracy of self-generated information. Beta-band activity in mPFC was also observed during the initial retrieval of self-generated information within a time window of 300 to 500ms following stimulus onset and correlated with accurate retrieval performance of self-generated information. Together, these results further highlight the importance of mPFC in mediating the initial generation and awareness of participants internal thoughts.

Past studies have explored formant centering, a corrective behavior of convergence over the duration of an utterance toward the formants of a putative target vowel. In this study, we establish the existence of a similar centering phenomenon for pitch in healthy elderly controls and examine how such corrective behavior is altered in Alzheimer's Disease (AD). We found the pitch centering response in healthy elderly was similar when correcting pitch errors below and above the target (median) pitch. In contrast, patients with AD showed an asymmetry with a larger correction for the pitch errors below the target phonation than above the target phonation. These findings indicate that pitch centering is a robust compensation behavior in human speech. Our findings also explore the potential impacts on pitch centering from neurodegenerative processes impacting speech in AD.

Abstract Behavioral speech tasks have been widely used to understand the mechanisms of speech motor control in healthy speakers as well as in various clinical populations. However, determining which neural functions differ between healthy speakers and clinical populations based on behavioral data alone is difficult because multiple mechanisms may lead to the same behavioral differences. For example, individuals with cerebellar ataxia (CA) produce abnormally large compensatory responses to pitch perturbations in their auditory feedback, compared to controls, but this pattern could have many explanations. Here, computational modeling techniques were used to address this challenge. Bayesian inference was used to fit a state feedback control (SFC) model of voice fundamental frequency ( f o ) control to the behavioral pitch perturbation responses of individuals with CA and healthy controls. This fitting process resulted in estimates of posterior likelihood distributions of five model parameters (sensory feedback delays, absolute and relative levels of auditory and somatosensory feedback noise, and controller gain), which were compared between the two groups. Results suggest that the CA group may proportionally weight auditory and somatosensory feedback differently from the control group. Specifically, the CA group showed a greater relative sensitivity to auditory feedback than the control group. There were also large group differences in the controller gain parameter, suggesting increased motor output responses to target errors in the CA group. These modeling results generate hypotheses about how CA may affect the speech motor system, which could help guide future empirical investigations in CA. This study also demonstrates the overall proof-of-principle of using this Bayesian inference approach to understand behavioral speech data in terms of interpretable parameters of speech motor control models. Author summary Cerebellar ataxia is a condition characterized by a loss of coordination in the control of muscle movements, including those required for speech, due to damage in the cerebellar region of the brain. Behavioral speech experiments have been used to understand this disorder’s impact on speech motor control, but the results can be ambiguous to interpret. In this study, we fit a computational model of the neural speech motor control system to the speech data of individuals with cerebellar ataxia and that of healthy controls to determine what differences in model parameters best explain how the two groups differ in their control of vocal pitch. We found that group differences may be explained by increased sensitivity to auditory feedback prediction errors (differences between the actual sound speakers hear of their own speech as they produce it and the sound they expected to hear) and increased motor response in individuals with cerebellar ataxia. These computational results help us understand how cerebellar ataxia impacts speech motor control, and this general approach can also be applied to study other neurological speech disorders.

The human sensorimotor system has a remarkable ability to quickly and efficiently learn movements from sensory experience. A prominent example is sensorimotor adaptation, learning that characterizes the sensorimotor system9s response to persistent sensory errors by adjusting future movements to compensate for those errors. Despite being essential for maintaining and fine-tuning motor control, mechanisms underlying sensorimotor adaptation remain unclear. A component of sensorimotor adaptation is implicit (i.e., the learner is unaware of the learning process) which has been suggested to result from sensory prediction errors-the discrepancies between predicted sensory consequences of motor commands and actual sensory feedback. However, to date no direct neurophysiological evidence that sensory prediction errors drive adaptation has been demonstrated. Here, we examined prediction errors via magnetoencephalography (MEG) imaging of the auditory cortex during sensorimotor adaptation of speech to altered auditory feedback, an entirely implicit adaptation task. Specifically, we measured how speaking-induced suppression (SIS)-a neural representation of auditory prediction errors-changed over the trials of the adaptation experiment. SIS refers to the suppression of auditory cortical response to speech onset (in particular, the M100 response) to self-produced speech when compared to the response to passive listening to identical playback of that speech. SIS was reduced (reflecting larger prediction errors) during the early learning phase compared to the initial unaltered feedback phase. Furthermore, reduction in SIS positively correlated with behavioral adaptation extents, suggesting that larger prediction errors were associated with more learning. In contrast, such a reduction in SIS was not found in a control experiment in which participants heard unaltered feedback and thus did not adapt. In addition, in some participants who reached a plateau in the late learning phase, SIS increased (reflecting smaller prediction errors), demonstrating that prediction errors were minimal when there was no further adaptation. Together, these findings provide the first neurophysiological evidence for the hypothesis that prediction errors drive human sensorimotor adaptation.

Abstract Primary Progressive Aphasia (PPA) is a clinical syndrome in which patients progressively lose speech and language abilities. The non-fluent variant of PPA (nfvPPA) is characterised by impaired motor speech and agrammatism. To date, no study in nfvPPA patients has either examined speech motor control behaviour or imaged the speech motor control network during vocal production. Here, we did this using a novel structure-function imaging approach integrating magnetoencephalographic imaging of neural oscillations with voxel-based morphometry (VBM). We examined task-induced non-phase-locked neural oscillatory activity during a vocal motor control task, where participants were prompted to phonate the vowel /□/ for ∼2.4s while the pitch of their auditory feedback was shifted either up or down by 100 cents for a period of 400ms mid-utterance. Participants were 18 nfvPPA patients (14 female, mean age = 67.79 ± 8.02 years) and 17 controls (13 female, mean age = 64.81 ± 5.76 years). Patients showed a smaller compensation response to pitch perturbation than controls (p < 0.05). Task-induced neural oscillations across five frequency bands were reconstructed in source space for each subject during pitch feedback perturbation. Patients exhibited reduced task-induced alpha-band (8-12Hz) neural activity unrelated to their atrophy patterns, in the right temporal lobe and the right temporoparietal junction (p < 0.01) from 250ms to 750ms after pitch perturbation onset. Patients also showed increased task-induced beta-band (12-30Hz) activity also unrelated to cortical atrophy in the left dorsal sensorimotor cortex, left premotor cortex and the left supplementary motor area (p < 0.01) from 50ms to 150ms after pitch perturbation onset. Reduced average alpha-band power at the peak voxel in the temporoparietal cluster in the right hemisphere could predict speech motor impairment in patients ( β = 3.41, F = 8.31, p = 0.0128) whereas increased average beta-band power at the peak voxel in the left dorsal sensorimotor cluster could not ( β = -1.75, F = 1.72, p = 0.2123). Collectively, these results suggest significant disruption in sensorimotor integration during vocal production in nfvPPA patients which occurs unrelated to patterns of atrophy. These findings highlight how multimodal structure-function imaging in PPA enhances our understanding of its pathophysiological sequelae.

Abstract Semantic representations are processed along a posterior-to-anterior gradient reflecting a shift from perceptual (e.g., it has eight legs ) to conceptual (e.g., venomous spiders are rare ) information. One critical region is the anterior temporal lobe (ATL): patients with semantic variant primary progressive aphasia (svPPA), a clinical syndrome associated with ATL neurodegeneration, manifest a deep loss of semantic knowledge. We test the hypothesis that svPPA patients perform semantic tasks by over-recruiting areas implicated in perceptual processing. We compared MEG recordings of svPPA patients and healthy controls during a categorization task. While behavioral performance did not differ, svPPA patients showed indications of greater activation over bilateral occipital cortices and superior temporal gyrus, and inconsistent engagement of frontal regions. These findings suggest a pervasive reorganization of brain networks in response to ATL neurodegeneration: the loss of this critical hub leads to a dysregulated (semantic) control system, and defective semantic representations are seemingly compensated via enhanced perceptual processing. Impact Statement Following anterior temporal lobe neurodegeneration, defective semantic representations are compensated via enhanced perceptual processing and associated with a dysregulation of the semantic control system.