Importance Epigenetic clocks represent molecular evidence of disease risk and aging processes and have been used to identify how social and lifestyle characteristics are associated with accelerated biological aging. However, most research is based on samples of older adults who already have measurable chronic disease. Objective To investigate whether and how sociodemographic and lifestyle characteristics are associated with biological aging in a younger adult sample across a wide array of epigenetic clock measures. Design, Setting, and Participants This cohort study was conducted using data from the National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health, a US representative cohort of adolescents in grades 7 to 12 in 1994 followed up for 25 years to 2018 over 5 interview waves. Participants who provided blood samples at wave V (2016-2018) were analyzed, with samples tested for DNA methylation (DNAm) in 2021 to 2024. Data were analyzed from February 2023 to May 2024. Exposure Sociodemographic (sex, race and ethnicity, immigrant status, socioeconomic status, and geographic location) and lifestyle (obesity status by body mass index [BMI] in categories of reference range or underweight [<25], overweight [25 to <30], obesity [30 to <40], and severe obesity [≥40]; exercise level; tobacco use; and alcohol use) characteristics were assessed. Main Outcome and Measure Biological aging assessed from banked blood DNAm using 16 epigenetic clocks. Results Data were analyzed from 4237 participants (mean [SD] age, 38.4 [2.0] years; percentage [SE], 51.3% [0.01] female and 48.7% [0.01] male; percentage [SE], 2.7% [<0.01] Asian or Pacific Islander, 16.7% [0.02] Black, 8.7% [0.01] Hispanic, and 71.0% [0.03] White). Sociodemographic and lifestyle factors were more often associated with biological aging in clocks trained to estimate morbidity and mortality (eg, PhenoAge, GrimAge, and DunedinPACE) than clocks trained to estimate chronological age (eg, Horvath). For example, the β for an annual income less than $25 000 vs $100 000 or more was 1.99 years (95% CI, 0.45 to 3.52 years) for PhenoAgeAA, 1.70 years (95% CI, 0.68 to 2.72 years) for GrimAgeAA, 0.33 SD (95% CI, 0.17 to 0.48 SD) for DunedinPACE, and −0.17 years (95% CI, −1.08 to 0.74 years) for Horvath1AA. Lower education, lower income, higher obesity levels, no exercise, and tobacco use were associated with faster biological aging across several clocks; associations with GrimAge were particularly robust (no college vs college or higher: β = 2.63 years; 95% CI, 1.67-3.58 years; lower vs higher annual income: <$25 000 vs ≥$100 000: β = 1.70 years; 95% CI, 0.68-2.72 years; severe obesity vs no obesity: β = 1.57 years; 95% CI, 0.51-2.63 years; no weekly exercise vs ≥5 bouts/week: β = 1.33 years; 95% CI, 0.67-1.99 years; current vs no smoking: β = 7.16 years; 95% CI, 6.25-8.07 years). Conclusions and Relevance This study found that important social and lifestyle factors were associated with biological aging in a nationally representative cohort of younger adults. These findings suggest that molecular processes underlying disease risk may be identified in adults entering midlife before disease is manifest and inform interventions aimed at reducing social inequalities in heathy aging and longevity.

Importance The link between familial loss of a loved one and long-term health decline is complex and not fully understood. Objective To test associations of losing a parent, sibling, child, or partner or spouse with accelerated biological aging. Design, Setting, and Participants Data from the National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health, a US population-based longitudinal cohort study, were analyzed. Participants were enrolled from 1994 to 1995 for wave 1, while in grades 7 to 12, and followed up through wave 5 in 2018. The study analyzed participant reports of loss collected at each wave from 1 to 5 over 24 years and used a banked wave 5 blood sample for subsequent DNA methylation testing and epigenetic clock calculation from 2018 to 2024. Data were analyzed from January 2022 to July 2024. Exposure Loss of biological parents or parental figures, partners or spouses, siblings, or children at waves 1 to 3 or during childhood, adolescence (aged <18 years), or adulthood at wave 4 to wave 5 (aged 18-43 years). Main Outcomes and Measures Biological aging assessed from blood DNA methylation using the Horvath, PhenoAge, GrimAge, and DunedinPACE epigenetic clocks at wave 5. Results Data from 3963 participants were analyzed, with a weighted mean (range) age of 38.36 (36.78-39.78) years at wave 5; 2370 (50.3%) were male, 720 (15.97%) were Black, 400 (8.18%) were Hispanic, and 2642 (72.53%) were White. Nearly 40% of participants experienced loss by wave 5 when they were aged 33 to 43 years, and participants who were Black (379 participants [56.67%]), Hispanic (152 participants [41.38%]), and American Indian (18 participants [56.08%]) experienced a greater proportion of losses compared with White participants (884 participants [34.09%]). Those who experienced 2 or more losses tended to have older biological ages for several of the clocks (PhenoAge β = 0.15; 95% CI, 0.02 to 0.28; GrimAge β = 0.27; 95% CI, 0.09 to 0.45; DunedinPACE β = 0.22; 95% CI, 0.10 to 0.34) compared with those with no losses. In contrast, there were no associations with 2 or more losses for the Horvath clock (β = −0.08; 95% CI, −0.23 to 0.06). Conclusions and Relevance This study reveals associations between various measures of loss experienced from childhood to adulthood and biological aging in a diverse sample of the US population. These findings underscore the potentially enduring impact of loss on biological aging even before middle age and may contribute to understanding racial and ethnic disparities in health and mortality.

Telomere length (TL) serves as a biomarker of exposure to stressors, including material hardship. Data from the Future of Families and Child Wellbeing Study (1998-2015) were utilized to determine whether prior material hardship was associated with shorter salivary TL at years 9 and 15. 49% of the year 9 study population were female, 49% were Black, and 25% were Hispanic. At year 9 (N = 1990), regression analyses found a significant association between prior material hardship and shorter TL (β = -.005, p < .01). Additionally, at year 15 (N = 1874), material hardship experienced during infancy and toddlerhood was associated with shorter TL (β = -.009, p < .01), pointing toward infancy and toddlerhood as a sensitive period.

Abstract Can positive transitions into young adulthood at age 25 prevent problematic substance use at age 31, even in the context of childhood adverse family environments, conduct problems, and adolescent substance use? We lean on John Schulenberg's developmental framework to examine this question, focusing on the potential young adult milestones of high school and college graduation, employment, residential independence, romantic partnership, and parenthood. Data came from a prospective‐longitudinal multi‐method study with N = 1199 participants who were first assessed at age 5 years old and followed to age 31. An accumulation of positive transitions in young adulthood (age 25) was associated with lower likelihood of age 31 problematic cannabis use. The protective effect for problematic cannabis use remained even when adjusting for childhood adverse family environments and was primarily driven by successful college graduation and/or home ownership. The accumulation of positive transitions protected individuals at modest to somewhat elevated risk due to childhood adverse family environments from experiencing age 31 cannabis use problems. However, for other individuals with very high numbers of conduct problems, or with high levels of adolescent substance use, the protective effects of accumulated positive transitions to young adulthood were less strong or nonexistent. Moreover, individuals who completed college or obtained full‐time employment by 25 were more likely to report problematic age 31 alcohol use. These findings highlight the central tenets of John Schulenberg's developmental framework, including the examination of ontogenetic continuity and discontinuity, the interplay of developmentally distal and proximal effects, and the identification of developmental protective factors that may sway people toward or away from substance use.

Abstract Greater educational attainment is generally associated with healthier and longer lives. However, important heterogeneity in who benefits from educational attainment, how much, and why remains underexplored. In particular, in the United States, the physical health returns to educational attainment are not as large for minoritized racial and ethnic groups compared with individuals racialized as White. Yet, our current understanding of ethnoracial differences in educational health disparities is limited by an almost exclusive focus on the quantity of education attained without sufficient attention to heterogeneity within educational attainment categories, such as different institution types among college graduates. Using biomarker data from the National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health (Add Health), we test whether the physical health of college graduates in early adulthood (aged 24–32) varies by institution type and for White, Black, and Hispanic adults. In considering the role of the college context, we conceptualize postsecondary institutions as horizontally stratified and racialized institutional spaces with different implications for the health of their graduates. Finally, we quantify the role of differential attendance at and returns to postsecondary institution type in shaping ethnoracialized health disparities among college graduates in early adulthood.

Epigenetic clocks represent molecular evidence of disease risk and aging processes and have been used to identify how social and lifestyle characteristics are associated with accelerated biological aging. However, most of this research is based on older adult samples who already have measurable chronic disease.To investigate whether and how sociodemographic and lifestyle characteristics are related to biological aging in a younger adult sample across a wide array of epigenetic clock measures.Nationally representative prospective cohort study.United States (U.S.).Data come from the National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health, a national cohort of adolescents in grades 7-12 in U.S. in 1994 followed for 25 years over five interview waves. Our analytic sample includes participants followed-up through Wave V in 2016-18 who provided blood samples for DNA methylation (DNAm) testing (n=4237) at Wave V.Sociodemographic (sex, race/ethnicity, immigrant status, socioeconomic status, geographic location) and lifestyle (obesity status, exercise, tobacco, and alcohol use) characteristics.Biological aging assessed from blood DNAm using 16 epigenetic clocks when the cohort was aged 33-44 in Wave V.While there is considerable variation in the mean and distribution of epigenetic clock estimates and in the correlations among the clocks, we found sociodemographic and lifestyle factors are more often associated with biological aging in clocks trained to predict current or dynamic phenotypes (e.g., PhenoAge, GrimAge and DunedinPACE) as opposed to clocks trained to predict chronological age alone (e.g., Horvath). Consistent and strong associations of faster biological aging were found for those with lower levels of education and income, and those with severe obesity, no weekly exercise, and tobacco use.Our study found important social and lifestyle factors associated with biological aging in a nationally representative cohort of younger-aged adults. These findings indicate that molecular processes underlying disease risk can be identified in adults entering midlife before disease is manifest and represent useful targets for interventions to reduce social inequalities in heathy aging and longevity.Question: Are epigenetic clocks, measures of biological aging developed mainly on older-adult samples, meaningful for younger adults and associated with sociodemographic and lifestyle characteristics in expected patterns found in prior aging research?Findings: Sociodemographic and lifestyle factors were associated with biological aging in clocks trained to predict morbidity and mortality showing accelerated aging among those with lower levels of education and income, and those with severe obesity, no weekly exercise, and tobacco use.Meaning: Age-related molecular processes can be identified in younger-aged adults before disease manifests and represent potential interventions to reduce social inequalities in heathy aging and longevity.

Evidence shows that girls who experience father absence in childhood experience accelerated reproductive development in comparison to peers with present fathers. One hypothesis advanced to explain this empirical pattern is genetic confounding, wherein gene-environment correlation (rGE) causes a spurious relationship between father absence and reproductive timing. We test this hypothesis by constructing polygenic scores for age at menarche and first birth using recently available genome wide association study results and molecular genetic data on a sample of non-Hispanic white females from the National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health. Young women's accelerated menarche polygenic scores were unrelated to their exposure to father absence. In contrast, earlier first-birth polygenic scores tended to be higher in young women raised in homes with absent fathers. Nevertheless, father absence and the polygenic scores independently and additively predict reproductive timing. We find limited evidence in support of the gene-environment correlation hypothesis.