Abstract Children’s cognitive functioning and educational performance are socially stratified. Social inequality, including classism and racism, may operate partly via epigenetic mechanisms that modulate neurocognitive development. Following preregistered analyses of data from 1,183 8-to 19-year-olds from the Texas Twin Project, we examined whether salivary DNA-methylation measures of inflammation (DNAm-CRP), cognitive functioning (Epigenetic-g), and pace of biological aging (DunedinPoAm) are socially stratified and associated with performance on tests of cognitive functions. We find that children growing up in more disadvantaged families and neighborhoods and children from marginalized racial/ethnic groups exhibit DNA-methylation profiles associated with higher chronic inflammation, lower cognitive functioning, and faster pace of biological aging. These salivary DNA-methylation profiles were associated with processing speed, general executive function, perceptual reasoning, verbal comprehension, reading, and math. Given that the DNA-methylation measures we examined were originally developed in adults, our results suggest that social inequalities may produce in children molecular signatures that, when observed in adults, are associated with chronic inflammation, advanced aging, and reduced cognitive function. Salivary DNA-methylation profiles might be useful as a surrogate endpoint in assessing the effectiveness of psychological and economic interventions that aim to reduce negative effects of childhood social inequality on lifespan development. Significance Statement Children’s cognitive functioning differs by dimensions of social inequality, such as class and race. Epigenetic mechanisms that regulate gene expression might be critically involved in the biological embedding of environmental privilege and adversity. We find that children growing up in more disadvantaged families and neighborhoods and from marginalized racial/ethnic groups exhibit higher chronic inflammation, lower cognitive functioning, and a faster pace of biological aging, as indicated by novel salivary DNA-methylation measures. These DNA-methylation measures of higher inflammation, lower cognitive functioning, and a faster pace of biological aging were, in turn, associated with performance on multiple cognitive tests. DNA-methylation measures might be useful as a surrogate endpoint in evaluation of programs to address the childhood social determinants of lifelong cognitive disparities.

Abstract This article examines the relationship between social inequity and the immune system, emphasizing some of the many ways that systemic racism and other forms of marginalization can undermine health. Of much sociological concern, chronic stressors increase inflammation and consequent susceptibility to health morbidities and, ultimately, mortality by burdening marginalized group members in ways that adversely affect immune regulation and functioning. As with social systems more generally, the immune system is a cross-scale complex system of many regulating, coordinating, and interacting parts, within both itself and the other bodily systems it protects. Along these lines, we thus propose that to properly conceptualize how social conditions undermine immune functioning and health, it is important to consider the immune system beyond its component mechanisms and parts. This view is akin to the way critical race theory proposes that “systemic racism” in the United States is a collaborative arrangement of social structures whose explanatory richness and historical durability can only be fully understood as a gestalt. We therefore seek, where possible, to emphasize the systems nature of the immune system similarly to the sociological insight that society comprises complex systems whose interrelated structures interact in dynamic and sometimes unpredictable ways. We scaffold this discussion within the literature on systemic racism in the United States, emphasizing inflammation as a key marker of immune demand and dysregulation and highlighting some implications for health inequities among marginalized populations more generally.

Few studies examine how high-achieving Black women navigate chronic reproductive health morbidities. Black women are disproportionately more likely to experience uterine fibroids, with earlier onset and more severe symptoms. This study leverages a national mixed-methods data set of Black women academics to examine how they describe symptomatic fibroids impacting their careers and lives. We find that participants (1) actively coped by engaging in superwoman schema, (2) postponed treatment due to the demands of their tenure-track position, and (3) normalized pain. Our findings suggest a potentially high prevalence of uterine fibroids among Black women faculty, that symptomatic fibroids were an impediment to some women's careers, and that women with symptomatic fibroids often identified expectations of their careers as an impediment to seeking timely treatment. We provide insights for how highly educated, successful Black women cope and navigate career stress coupled with challenges resulting from chronic reproductive health morbidities.

Abstract Marginalization due to structural racism may confer an increased risk for aging-related diseases – in part – via effects on people’s mental health. Here we leverage a prospective birth cohort study to examine whether the emergence of racial disparities in mental health and DNA-methylation measures of biological aging ( i . e ., DunedinPACE, GrimAge Acceleration, PhenoAge Acceleration) are linked across childhood and adolescence. We further consider to what extent racial disparities are statistically accounted for by perinatal and postnatal factors in preregistered analyses of N=4,898 participants from the Future of Families & Child Wellbeing Study, of which N=2,039 had repeated saliva DNA methylation at ages 9 and 15 years. We find that racially marginalized children had higher levels of externalizing and internalizing behaviors and diverging longitudinal internalizing slopes. Black compared to White identifying children, children living in more racially segregated neighborhoods, and racially marginalized children more affected by colorism tended to have higher age-9 levels of biological aging and more biological age acceleration over adolescence. Notably, longitudinal increases in internalizing and externalizing behavior were correlated with longitudinal increases in biological aging. While racial and ethnic disparities in mental health were largely statistically accounted for by socioeconomic variables, racial differences in biological aging were often still visible beyond covariate controls. Our findings indicate that racial disparities in mental health and biological aging are linked and emerge early in life. Programs promoting racial health equity must address the psychological and physical impacts of structural racism in children. Comprehensive measures of racism are lacking in current population cohorts.