Background To identify sources of race/ethnic differences related to post-traumatic stress disorder (PTSD), we compared trauma exposure, risk for PTSD among those exposed to trauma, and treatment-seeking among Whites, Blacks, Hispanics and Asians in the US general population. Method Data from structured diagnostic interviews with 34 653 adult respondents to the 2004–2005 wave of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC) were analysed. Results The lifetime prevalence of PTSD was highest among Blacks (8.7%), intermediate among Hispanics and Whites (7.0% and 7.4%) and lowest among Asians (4.0%). Differences in risk for trauma varied by type of event. Whites were more likely than the other groups to have any trauma, to learn of a trauma to someone close, and to learn of an unexpected death, but Blacks and Hispanics had higher risk of child maltreatment, chiefly witnessing domestic violence, and Asians, Black men, and Hispanic women had higher risk of war-related events than Whites. Among those exposed to trauma, PTSD risk was slightly higher among Blacks [adjusted odds ratio (aOR) 1.22] and lower among Asians (aOR 0.67) compared with Whites, after adjustment for characteristics of trauma exposure. All minority groups were less likely to seek treatment for PTSD than Whites (aOR range: 0.39–0.61), and fewer than half of minorities with PTSD sought treatment (range: 32.7–42.0%). Conclusions When PTSD affects US race/ethnic minorities, it is usually untreated. Large disparities in treatment indicate a need for investment in accessible and culturally sensitive treatment options.

Objective: Cognitive reserve has been proposed as important in the etiology of neuropsychiatric disorders. However, tests of the association between premorbid IQ and adult mental disorders other than schizophrenia have been limited and inconclusive. The authors tested the hypothesis that low childhood IQ is associated with increased risk and severity of adult mental disorders. Method: Participants were members of a representative 1972–1973 birth cohort of 1,037 males and females in Dunedin, New Zealand, who were followed up to age 32 with 96% retention. WISC-R IQ was assessed at ages 7, 9, and 11. Research diagnoses of DSM mental disorders were made at ages 18, 21, 26, and 32. Results: Lower childhood IQ was associated with increased risk of developing schizophrenia spectrum disorder, adult depression, and adult anxiety. Lower childhood IQ was also associated with greater comorbidity and with persistence of depression; the association with persistence of generalized anxiety disorder was nearly significant. Higher childhood IQ predicted increased risk of adult mania. Conclusions: Lower cognitive reserve, as reflected by childhood IQ, is an antecedent of several common psychiatric disorders and also predicts persistence and comorbidity. Thus, many patients who seek mental health treatment may have lower cognitive ability; this should be considered in prevention and treatment planning.

We assessed sexual orientation disparities in exposure to violence and other potentially traumatic events and onset of posttraumatic stress disorder (PTSD) in a representative US sample.We used data from 34 653 noninstitutionalized adult US residents from the 2004 to 2005 wave of the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions.Lesbians and gay men, bisexuals, and heterosexuals who reported any same-sex sexual partners over their lifetime had greater risk of childhood maltreatment, interpersonal violence, trauma to a close friend or relative, and unexpected death of someone close than did heterosexuals with no same-sex attractions or partners. Risk of onset of PTSD was higher among lesbians and gays (adjusted odds ratio [AOR] = 2.03; 95% confidence interval [CI] = 1.34, 3.06), bisexuals (AOR = 2.13; 95% CI = 1.38, 3.29), and heterosexuals with any same-sex partners (AOR = 2.06; 95% CI = 1.54, 2.74) than it was among the heterosexual reference group. This higher risk was largely accounted for by sexual orientation minorities' greater exposure to violence, exposure to more potentially traumatic events, and earlier age of trauma exposure.Profound sexual orientation disparities exist in risk of PTSD and in violence exposure, beginning in childhood. Our findings suggest there is an urgent need for public health interventions aimed at preventing violence against individuals with minority sexual orientations and providing follow-up care to cope with the sequelae of violent victimization.

BackgroundAutism spectrum disorder (ASD) is a developmental disorder with increasing prevalence worldwide, yet has unclear etiology.ObjectiveWe explored the association between maternal exposure to particulate matter (PM) air pollution and odds of ASD in her child.MethodsWe conducted a nested case–control study of participants in the Nurses’ Health Study II (NHS II), a prospective cohort of 116,430 U.S. female nurses recruited in 1989, followed by biennial mailed questionnaires. Subjects were NHS II participants’ children born 1990–2002 with ASD (n = 245), and children without ASD (n = 1,522) randomly selected using frequency matching for birth years. Diagnosis of ASD was based on maternal report, which was validated against the Autism Diagnostic Interview-Revised in a subset. Monthly averages of PM with diameters ≤ 2.5 μm (PM2.5) and 2.5–10 μm (PM10–2.5) were predicted from a spatiotemporal model for the continental United States and linked to residential addresses.ResultsPM2.5 exposure during pregnancy was associated with increased odds of ASD, with an adjusted odds ratio (OR) for ASD per interquartile range (IQR) higher PM2.5 (4.42 μg/m3) of 1.57 (95% CI: 1.22, 2.03) among women with the same address before and after pregnancy (160 cases, 986 controls). Associations with PM2.5 exposure 9 months before or after the pregnancy were weaker in independent models and null when all three time periods were included, whereas the association with the 9 months of pregnancy remained (OR = 1.63; 95% CI: 1.08, 2.47). The association between ASD and PM2.5 was stronger for exposure during the third trimester (OR = 1.42 per IQR increase in PM2.5; 95% CI: 1.09, 1.86) than during the first two trimesters (ORs = 1.06 and 1.00) when mutually adjusted. There was little association between PM10–2.5 and ASD.ConclusionsHigher maternal exposure to PM2.5 during pregnancy, particularly the third trimester, was associated with greater odds of a child having ASD.CitationRaz R, Roberts AL, Lyall K, Hart JE, Just AC, Laden F, Weisskopf MG. 2015. Autism spectrum disorder and particulate matter air pollution before, during, and after pregnancy: a nested case–control analysis within the Nurses’ Health Study II cohort. Environ Health Perspect 123:264–270; http://dx.doi.org/10.1289/ehp.1408133

OBJECTIVES: Childhood gender nonconformity has been associated with poorer relationships with parents, but it is unknown if childhood gender nonconformity is associated with childhood abuse or risk of posttraumatic stress disorder (PTSD) in youth. METHODS: We examined whether gender nonconformity before age 11 years was associated with childhood sexual, physical, and psychological abuse and lifetime risk of probable PTSD by using self-report questionnaire data from the 2007 wave of the Growing Up Today Study (n = 9864, mean age = 22.7 years), a longitudinal cohort of US youth. We further examined whether higher exposure to childhood abuse mediated possible elevated prevalence of PTSD in nonconforming children. Finally, we examined whether association of childhood gender nonconformity with PTSD was independent of sexual orientation. RESULTS: Exposure to childhood physical, psychological, and sexual abuse, and probable PTSD were elevated in youth in the top decile of childhood gender nonconformity compared with youth below median nonconformity. Abuse victimization disparities partly mediated PTSD disparities by gender nonconformity. Gender nonconformity predicted increased risk of lifetime probable PTSD in youth after adjustment for sexual orientation. CONCLUSIONS: We identify gender nonconformity as an indicator of children at increased risk of abuse and probable PTSD. Pediatricians and school health providers should consider abuse screening for this vulnerable population. Further research to understand how gender nonconformity might increase risk of abuse and to develop family interventions to reduce abuse risk is needed.

Objective: Air pollution contains many toxicants known to affect neurological function and to have effects on the fetus in utero. Recent studies have reported associations between perinatal exposure to air pollutants and autism spectrum disorder (ASD) in children. We tested the hypothesis that perinatal exposure to air pollutants is associated with ASD, focusing on pollutants associated with ASD in prior studies.Methods: We estimated associations between U.S. Environmental Protection Agency–modeled levels of hazardous air pollutants at the time and place of birth and ASD in the children of participants in the Nurses’ Health Study II (325 cases, 22,101 controls). Our analyses focused on pollutants associated with ASD in prior research. We accounted for possible confounding and ascertainment bias by adjusting for family-level socioeconomic status (maternal grandparents’ education) and census tract–level socioeconomic measures (e.g., tract median income and percent college educated), as well as maternal age at birth and year of birth. We also examined possible differences in the relationship between ASD and pollutant exposures by child’s sex.Results: Perinatal exposures to the highest versus lowest quintile of diesel, lead, manganese, mercury, methylene chloride, and an overall measure of metals were significantly associated with ASD, with odds ratios ranging from 1.5 (for overall metals measure) to 2.0 (for diesel and mercury). In addition, linear trends were positive and statistically significant for these exposures (p < .05 for each). For most pollutants, associations were stronger for boys (279 cases) than for girls (46 cases) and significantly different according to sex.Conclusions: Perinatal exposure to air pollutants may increase risk for ASD. Additionally, future studies should consider sex-specific biological pathways connecting perinatal exposure to pollutants with ASD.

Background— Psychological stress is a proposed risk factor for cardiovascular disease (CVD), and posttraumatic stress disorder (PTSD), the sentinel stress-related mental disorder, occurs twice as frequently in women as men. However, whether PTSD contributes to CVD risk in women is not established. Methods and Results— We examined trauma exposure and PTSD symptoms in relation to incident CVD over a 20-year period in 49 978 women in the Nurses’ Health Study II. Proportional hazards models estimated hazard ratios and 95% confidence intervals for CVD events confirmed by additional information or medical record review (n=548, including myocardial infarction [n=277] and stroke [n=271]). Trauma exposure and PTSD symptoms were assessed by using the Brief Trauma Questionnaire and a PTSD screen. In comparison with no trauma exposure, endorsing ≥4 PTSD symptoms was associated with increased CVD risk after adjusting for age, family history, and childhood factors (hazard ratio,1.60; 95% confidence interval, 1.20–2.13). Being trauma-exposed and endorsing no PTSD symptoms was associated with elevated CVD risk (hazard ratio, 1.45; 95% confidence interval, 1.15–1.83), although being trauma-exposed and endorsing 1 to 3 PTSD symptoms was not. After adjusting for adult health behaviors and medical risk factors, this pattern of findings was maintained. Health behaviors and medical risk factors accounted for 14% of the trauma/no symptoms–CVD association and 47% of the trauma/4+ symptoms–CVD association. Conclusion— Trauma exposure and elevated PTSD symptoms may increase the risk of CVD in this population of women. These findings suggest that screening for CVD risk and reducing health risk behaviors in trauma-exposed women may be promising avenues for prevention and intervention.

Childhood gender nonconformity has been associated with increased risk of caregiver abuse and bullying victimization outside the home, but it is unknown whether as a consequence children who are nonconforming are at higher risk of depressive symptoms.Using data from a large national cohort (N = 10,655), we examined differences in depressive symptoms from ages 12 through 30 years by gender nonconformity before age 11 years. We examined the prevalence of bullying victimization by gender nonconformity, then ascertained whether increased exposure to abuse and bullying accounted for possible increased risk of depressive symptoms. We further compared results stratified by sexual orientation.Participants in the top decile of childhood gender nonconformity were at elevated risk of depressive symptoms at ages 12 through 30 years (for females, 0.19 standard deviations more depressive symptoms than conforming females; for males, 0.34 standard deviations more symptoms than conforming males). By ages 23 to 30 years, 26% of participants in the top decile of childhood nonconformity had probable mild or moderate depression versus 18% of participants who were conforming (p<.001). Abuse and bullying victimization accounted for approximately half the increased prevalence of depressive symptoms in youth who were nonconforming versus conforming. Gender-nonconforming heterosexuals and males were at particularly elevated risk for depressive symptoms.Gender nonconformity was a strong predictor of depressive symptoms beginning in adolescence, particularly among males and heterosexuals. Physical and emotional bullying and abuse, both inside and outside the home, accounted for much of this increased risk.

Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a common and debilitating disorder. The risk of PTSD following trauma is heritable, but robust common variants have yet to be identified by genome-wide association studies (GWAS). We have collected a multi-ethnic cohort including over 30,000 PTSD cases and 170,000 controls. We first demonstrate significant genetic correlations across 60 PTSD cohorts to evaluate the comparability of these phenotypically heterogeneous studies. In this largest GWAS meta-analysis of PTSD to date we identify a total of 6 genome-wide significant loci, 4 in European and 2 in African-ancestry analyses. Follow-up analyses incorporated local ancestry and sex-specific effects, and functional studies. Along with other novel genes, a non-coding RNA (ncRNA) and a Parkinson's Disease gene, PARK2, were associated with PTSD. Consistent with previous reports, SNP-based heritability estimates for PTSD range between 10-20%. Despite a significant shared liability between PTSD and major depressive disorder, we show evidence that some of our loci may be specific to PTSD. These results demonstrate the role of genetic variation contributing to the biology of differential risk for PTSD and the necessity of expanding GWAS beyond European ancestry.

Childhood maltreatment is highly prevalent and serves as a risk factor for mental and physical disorders. Self-reported childhood maltreatment appears heritable, but the specific genetic influences on this phenotype are largely unknown. The aims of this study were to 1) identify genetic variation associated with reported childhood maltreatment, 2) calculate the relevant SNP−based heritability estimates, and 3) quantify the genetic overlap of reported childhood maltreatment with mental and physical health−related phenotypes. Genome-wide association analysis for childhood maltreatment was undertaken, using a discovery sample from the UK Biobank (UKBB) (n=124,000) and a replication sample from the Psychiatric Genomics Consortium−posttraumatic stress disorder working group (PGC−PTSD) (n=26,290). Heritability estimations for childhood maltreatment and genetic correlations with mental/physical health traits were calculated using linkage disequilibrium score regression (LDSR). Two genome−wide significant loci associated with childhood maltreatment, located on chromosomes 3p13 (rs142346759, beta=0.015, p=4.35x10−8, FOXP1) and 7q31.1 (rs10262462, beta=−0.016, p=3.24x10−8, FOXP2), were identified in the discovery dataset but were not replicated in the PGC-PTSD sample. SNP-based heritability for childhood maltreatment was estimated to be ~6%. Childhood maltreatment was most significantly genetically correlated with depressive symptoms (rg=0.70, p=4.65x10−40). This is the first large-scale genetic study to identify specific variants associated with self−reported childhood maltreatment. FOXP genes could influence traits such as depression and thereby be relevant to childhood maltreatment. Alternatively, these variants may be associated with a greater likelihood of reporting maltreatment. A clearer understanding of the genetic relationships of childhood maltreatment, including particular abuse subtypes, with various psychiatric disorders, may ultimately be useful in in developing targeted treatment and prevention strategies.