This paper explores the relationships among neighborhood disadvantage, stress, and the likelihood of drug use in a sample of adults (N = 1,101). Using the 1995 Detroit Area Study in conjunction with tract-level data from the 1990 census, we find a positive relationship between neighborhood disadvantage and drug use, and this relationship remains statistically significant net of controls for individual-level socioeconomic status. Neighborhood disadvantage is moderately associated with drug related behaviors, indirectly through increased social stressors and higher levels of psychological distress among residents of disadvantaged neighborhoods. A residual effect of neighborhood disadvantage remains, net of a large number of socially relevant controls. Finally, results from interactive models suggest that the relationship between neighborhood disadvantage and drug use is most pronounced among individuals with lower incomes.

Liability to alcohol dependence (AD) is heritable, but little is known about its complex polygenic architecture or its genetic relationship with other disorders. To discover loci associated with AD and characterize the relationship between AD and other psychiatric and behavioral outcomes, we carried out the largest genome-wide association study to date of DSM-IV-diagnosed AD. Genome-wide data on 14,904 individuals with AD and 37,944 controls from 28 case–control and family-based studies were meta-analyzed, stratified by genetic ancestry (European, n = 46,568; African, n = 6,280). Independent, genome-wide significant effects of different ADH1B variants were identified in European (rs1229984; P = 9.8 × 10–13) and African ancestries (rs2066702; P = 2.2 × 10–9). Significant genetic correlations were observed with 17 phenotypes, including schizophrenia, attention deficit–hyperactivity disorder, depression, and use of cigarettes and cannabis. The genetic underpinnings of AD only partially overlap with those for alcohol consumption, underscoring the genetic distinction between pathological and nonpathological drinking behaviors. Different functional variants in ADH1B (and elsewhere) in Europeans and Africans strongly affect risk for alcohol dependence. Dependence only partly genetically correlates with consumption, with strong correlations to other psychiatric disorders.

Journal Article Religious Involvement, Stress, and Mental Health: Findings from the 1995 Detroit Area Study Get access Christopher G. Ellison, Christopher G. Ellison University of Texas at Austin Direct correspondence to Department of Sociology, 336 Burdine Hall, University of Texas, Austin, TX 78712-1088. E-mail: cellison@mail.la.utexas.edu. Search for other works by this author on: Oxford Academic Google Scholar Jason D. Boardman, Jason D. Boardman University of Texas at Austin Search for other works by this author on: Oxford Academic Google Scholar David R. Williams, David R. Williams University of Michigan Search for other works by this author on: Oxford Academic Google Scholar James S. Jackson James S. Jackson University of Michigan Search for other works by this author on: Oxford Academic Google Scholar Social Forces, Volume 80, Issue 1, September 2001, Pages 215–249, https://doi.org/10.1353/sof.2001.0063 Published: 01 September 2001

Significance Genome-wide association study (GWAS) discoveries about educational attainment have raised questions about the meaning of the genetics of success. These discoveries could offer clues about biological mechanisms or, because children inherit genetics and social class from parents, education-linked genetics could be spurious correlates of socially transmitted advantages. To distinguish between these hypotheses, we studied social mobility in five cohorts from three countries. We found that people with more education-linked genetics were more successful compared with parents and siblings. We also found mothers’ education-linked genetics predicted their children’s attainment over and above the children’s own genetics, indicating an environmentally mediated genetic effect. Findings reject pure social-transmission explanations of education GWAS discoveries. Instead, genetics influences attainment directly through social mobility and indirectly through family environments.

Recent studies have begun to uncover the genetic architecture of educational attainment. We build on this work using genome-wide data from siblings in the National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health (Add Health). We measure the genetic predisposition of siblings to educational attainment using polygenic scores. We then test how polygenic scores are related to social environments and educational outcomes. In Add Health, genetic predisposition to educational attainment is patterned across the social environment. Participants with higher polygenic scores were more likely to grow up in socially advantaged families. Even so, the previously published genetic associations appear to be causal. Among pairs of siblings, the sibling with the higher polygenic score typically went on to complete more years of schooling as compared to their lower-scored co-sibling. We found subtle differences between sibling fixed-effect estimates of the genetic effect versus those based on unrelated individuals.

Abstract Liability to alcohol dependence (AD) is heritable, but little is known about its complex polygenic architecture or its genetic relationship with other disorders. To discover loci associated with AD and characterize the relationship between AD and other psychiatric and behavioral outcomes, we carried out the largest GWAS to date of DSM - IV diagnosed AD. Genome - wide data on 14,904 individuals with AD and 37,944 controls from 28 case / control and family - based studies were meta - analyzed, stratified by genetic ancestry (European, N = 46,568; African; N = 6,280). Independent, genome - wide significant effects of different ADH1B variants were identified in European (rs1229984; p = 9.8E - 13) and African ancestries (rs2066702; p = 2.2E - 9). Significant genetic correlations were observed with schizophrenia, ADHD, depression, and use of cigarettes and cannabis. There was only modest genetic correlation with alcohol consumption and inconsistent associations with problem drinking. The genetic underpinnings of AD only partially overlap with those for alcohol consumption, underscoring the genetic distinction between pathological and non - pathological drinking behaviors.

Maximizing the flow of students through the science, technology, engineering, and math (STEM) pipeline is important to promoting human capital development and reducing economic inequality 1 . A critical juncture in the STEM pipeline is the highly-cumulative sequence of secondary school math courses 2–5 . Students from disadvantaged schools are less likely to complete advanced math courses, but debate continues about why 6,7 . Here, we address this question using student polygenic scores , which are DNA-based indicators of propensity to succeed in education 8 . We integrated genetic and official school transcript data from over 3,000 European-ancestry students from U.S. high schools. We used polygenic scores as a molecular tracer to understand how the flow of students through the high school math pipeline differs in socioeconomically advantaged versus disadvantaged schools. Students with higher education polygenic scores were tracked to more advanced math already at the beginning of high school and persisted in math for more years. Molecular tracer analyses revealed that the dynamics of the math pipeline differed by school advantage. Compared to disadvantaged schools, advantaged schools tracked more students with high polygenic scores into advanced math classes at the start of high school, and they buffered students with low polygenic scores from dropping out of math. Across all schools, even students with exceptional polygenic scores (top 2%) were unlikely to take the most advanced math classes, suggesting substantial room for improvement in the development of potential STEM talent. These results link new molecular genetic discoveries to a common target of educational-policy reforms.

Abstract Humans vary substantially in their willingness to take risks. In a combined sample of over one million individuals, we conducted genome-wide association studies (GWAS) of general risk tolerance, adventurousness, and risky behaviors in the driving, drinking, smoking, and sexual domains. We identified 611 approximately independent genetic loci associated with at least one of our phenotypes, including 124 with general risk tolerance. We report evidence of substantial shared genetic influences across general risk tolerance and risky behaviors: 72 of the 124 general risk tolerance loci contain a lead SNP for at least one of our other GWAS, and general risk tolerance is moderately to strongly genetically correlated ( to 0.50) with a range of risky behaviors. Bioinformatics analyses imply that genes near general-risk-tolerance-associated SNPs are highly expressed in brain tissues and point to a role for glutamatergic and GABAergic neurotransmission. We find no evidence of enrichment for genes previously hypothesized to relate to risk tolerance.

Polygenic scores (PGS) are broadly misconstrued as reflecting direct causal genetic effects on their respective phenotypes. While this assumption might be accurate for some anthropometric traits like height, more complex traits such as educational attainment show very large indirect effects that stem from many sources. One unexplored source of confounding is the possibility of evocative gene-environment correlation (rGE). Using data from the National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health, we examine the relationship between interviewer assessments of respondent appearance as a function of education PGS. We show a bivariate association between educational PGS and 1) perceived grooming, 2) physical attractiveness, and 3) personality. We then regress years of education on the educational PGS and show that very little of the association (~1-2%) is mediated by attractiveness or personality but 7.5% of the baseline association is confounded with how others may perceive grooming. These results highlight the importance of social-behavioral mechanisms that may link specific genotypes to successful transitions through high school and college and continue to bridge research from the social and biological sciences.

Evidence shows that girls who experience father absence in childhood experience accelerated reproductive development in comparison to peers with present fathers. One hypothesis advanced to explain this empirical pattern is genetic confounding, wherein gene-environment correlation (rGE) causes a spurious relationship between father absence and reproductive timing. We test this hypothesis by constructing polygenic scores for age at menarche and first birth using recently available genome wide association study results and molecular genetic data on a sample of non-Hispanic white females from the National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health. Young women's accelerated menarche polygenic scores were unrelated to their exposure to father absence. In contrast, earlier first-birth polygenic scores tended to be higher in young women raised in homes with absent fathers. Nevertheless, father absence and the polygenic scores independently and additively predict reproductive timing. We find limited evidence in support of the gene-environment correlation hypothesis.