To identify risk factors in early life (up to 3 years of age) for obesity in children in the United Kingdom.Prospective cohort study.Avon longitudinal study of parents and children, United Kingdom.8234 children in cohort aged 7 years and a subsample of 909 children (children in focus) with data on additional early growth related risk factors for obesity.Obesity at age 7 years, defined as a body mass index (3) 95th centile relative to reference data for the UK population in 1990.Eight of 25 putative risk factors were associated with a risk of obesity in the final models: parental obesity (both parents: adjusted odds ratio, 10.44, 95% confidence interval 5.11 to 21.32), very early (by 43 months) body mass index or adiposity rebound (15.00, 5.32 to 42.30), more than eight hours spent watching television per week at age 3 years (1.55, 1.13 to 2.12), catch-up growth (2.60, 1.09 to 6.16), standard deviation score for weight at age 8 months (3.13, 1.43 to 6.85) and 18 months (2.65, 1.25 to 5.59); weight gain in first year (1.06, 1.02 to 1.10 per 100 g increase); birth weight, per 100 g (1.05, 1.03 to 1.07); and short (< 10.5 hours) sleep duration at age 3 years (1.45, 1.10 to 1.89).Eight factors in early life are associated with an increased risk of obesity in childhood.

Seafood is the predominant source of omega-3 fatty acids, which are essential for optimum neural development. However, in the USA, women are advised to limit their seafood intake during pregnancy to 340 g per week. We used the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) to assess the possible benefits and hazards to a child's development of different levels of maternal seafood intake during pregnancy.11,875 pregnant women completed a food frequency questionnaire assessing seafood consumption at 32 weeks' gestation. Multivariable logistic regression models including 28 potential confounders assessing social disadvantage, perinatal, and dietary items were used to compare developmental, behavioural, and cognitive outcomes of the children from age 6 months to 8 years in women consuming none, some (1-340 g per week), and >340 g per week.After adjustment, maternal seafood intake during pregnancy of less than 340 g per week was associated with increased risk of their children being in the lowest quartile for verbal intelligence quotient (IQ) (no seafood consumption, odds ratio [OR] 1.48, 95% CI 1.16-1.90; some, 1.09, 0.92-1.29; overall trend, p=0.004), compared with mothers who consumed more than 340 g per week. Low maternal seafood intake was also associated with increased risk of suboptimum outcomes for prosocial behaviour, fine motor, communication, and social development scores. For each outcome measure, the lower the intake of seafood during pregnancy, the higher the risk of suboptimum developmental outcome.Maternal seafood consumption of less than 340 g per week in pregnancy did not protect children from adverse outcomes; rather, we recorded beneficial effects on child development with maternal seafood intakes of more than 340 g per week, suggesting that advice to limit seafood consumption could actually be detrimental. These results show that risks from the loss of nutrients were greater than the risks of harm from exposure to trace contaminants in 340 g seafood eaten weekly.

Background As a component of thyroid hormones, iodine is essential for fetal brain development. Although the UK has long been considered iodine replete, increasing evidence suggests that it might now be mildly iodine deficient. We assessed whether mild iodine deficiency during early pregnancy was associated with an adverse effect on child cognitive development. Methods We analysed mother–child pairs from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) cohort by measuring urinary iodine concentration (and creatinine to correct for urine volume) in stored samples from 1040 first-trimester pregnant women. We selected women on the basis of a singleton pregnancy and availability of both a urine sample from the first trimester (defined as ≤13 weeks' gestation; median 10 weeks [IQR 9–12]) and a measure of intelligence quotient (IQ) in the offspring at age 8 years. Women's results for iodine-to-creatinine ratio were dichotomised to less than 150 μg/g or 150 μg/g or more on the basis of WHO criteria for iodine deficiency or sufficiency in pregnancy. We assessed the association between maternal iodine status and child IQ at age 8 years and reading ability at age 9 years. We included 21 socioeconomic, parental, and child factors as confounders. Findings The group was classified as having mild-to-moderate iodine deficiency on the basis of a median urinary iodine concentration of 91·1 μg/L (IQR 53·8–143; iodine-to-creatinine ratio 110 μg/g, IQR 74–170). After adjustment for confounders, children of women with an iodine-to-creatinine ratio of less than 150 μg/g were more likely to have scores in the lowest quartile for verbal IQ (odds ratio 1·58, 95% CI 1·09–2·30; p=0·02), reading accuracy (1·69, 1·15–2·49; p=0·007), and reading comprehension (1·54, 1·06–2·23; p=0·02) than were those of mothers with ratios of 150 μg/g or more. When the less than 150 μg/g group was subdivided, scores worsened ongoing from 150 μg/g or more, to 50–150 μg/g, to less than 50 μg/g. Interpretation Our results show the importance of adequate iodine status during early gestation and emphasise the risk that iodine deficiency can pose to the developing infant, even in a country classified as only mildly iodine deficient. Iodine deficiency in pregnant women in the UK should be treated as an important public health issue that needs attention. Funding None.

There is remarkably wide variation in rates of infancy growth, however, its regulation is not well understood. We examined the relationship between maternal smoking, parity, and breast- or bottle-feeding to size at birth and childhood growth between 0 and 5 y in a large representative birth cohort. A total of 1,335 normal infants had weight, length/height, and head circumference measured at birth and on up to 10 occasions to 5 y old. Multilevel modeling (MLwiN) was used to analyze longitudinal growth data. Infants of maternal smokers were symmetrically small at birth (p < 0.0005) compared with infants of nonsmokers, however, showed complete catch-up growth over the first 12 mo. In contrast, infants of primiparous pregnancies were thin at birth (p < 0.0005), showed dramatic catch-up growth, and were heavier and taller than infants of nonprimiparous pregnancies from 12 mo onwards. Breast-fed infants were similar in size at birth than bottle-fed infants, but grew more slowly during infancy. Among infants who showed catch-up growth, males caught up more rapidly than females (p = 0.002). In conclusion, early postnatal growth rates are strongly influenced by a drive to compensate for antenatal restraint or enhancement of fetal growth by maternal-uterine factors. The mechanisms that signal catch-up or catch-down growth are unknown but may involve programming of appetite. The importance of nutrition on early childhood growth is emphasized by the marked difference in growth rates between breast- and bottle-fed infants. The sequence of fetal growth restraint and postnatal catch-up growth may predispose to obesity risk in this contemporary population.

Abstract We conducted genome-wide association studies (GWAS) of relative intake from the macronutrients fat, protein, carbohydrates, and sugar in over 235,000 individuals of European ancestries. We identified 21 unique, approximately independent lead SNPs. Fourteen lead SNPs are uniquely associated with one macronutrient at genome-wide significance ( P < 5 × 10 −8 ), while five of the 21 lead SNPs reach suggestive significance ( P < 1 × 10 −5 ) for at least one other macronutrient. While the phenotypes are genetically correlated, each phenotype carries a partially unique genetic architecture. Relative protein intake exhibits the strongest relationships with poor health, including positive genetic associations with obesity, type 2 diabetes, and heart disease ( r g ≈ 0.15–0.5). In contrast, relative carbohydrate and sugar intake have negative genetic correlations with waist circumference, waist-hip ratio, and neighborhood deprivation (| r g | ≈ 0.1–0.3) and positive genetic correlations with physical activity ( r g ≈ 0.1 and 0.2). Relative fat intake has no consistent pattern of genetic correlations with poor health but has a negative genetic correlation with educational attainment ( r g ≈−0.1). Although our analyses do not allow us to draw causal conclusions, we find no evidence of negative health consequences associated with relative carbohydrate, sugar, or fat intake. However, our results are consistent with the hypothesis that relative protein intake plays a role in the etiology of metabolic dysfunction.

ABSTRACT Several observational studies indicate that dietary habits in children and adolescents are associated with school performance. These associations are heavily confounded by socio-economic characteristics, such as household income and parents’ educational attainment, amongst other factors. In this study, we report observational and causal effects of habitual diet on school performance, using individual level data for 9,220 adolescents in the Northern Finland Birth Cohort 1986. For this purpose, we derived principal components for the dietary variables, meal patterns and school performance variables. The observational study showed a significant association of consumption of foods that are high in fat, salt and sugar (HFSS) with poor performance in all school subjects, and an association of consumption of healthy foods and traditional foods with good school performance in general subjects, science and physical education (PE). Moreover, a positive association was observed between not skipping breakfast and good performance in all school subjects. Mendelian randomisation analysis confirmed a negative effect of HFSS on school performance in general/science subjects (−0.080, −0.128 to −0.033) and a positive effect of healthy food on school performance in general/science subjects (0.071, 0.024 to 0.119) and PE (0.065, 0.021 to 0.110). To conclude, we identified compelling evidence that HFSS foods and healthy foods were causally affecting school performance.

We conducted genome-wide association study (GWAS) meta-analyses of relative caloric intake from fat, protein, carbohydrates and sugar in over 235,000 individuals. We identified 21 approximately independent lead SNPs. Relative protein intake exhibits the strongest relationships with poor health, including positive genetic associations with obesity, type 2 diabetes, and heart disease (rg ≈ 0.15-0.5). Relative carbohydrate and sugar intake have negative genetic correlations with waist circumference, waist-hip ratio, and neighborhood poverty (|rg| ≈ 0.1-0.3). Overall, our results show that the relative intake of each macronutrient has a distinct genetic architecture and pattern of genetic correlations suggestive of health implications beyond caloric content.