Salicylic acid (SA) has been shown to regulate various aspects of growth and development; it also serves as a critical signal for activating disease resistance in Arabidopsis thaliana and other plant species. This review surveys the mechanisms involved in the biosynthesis and metabolism of this critical plant hormone. While a complete biosynthetic route has yet to be established, stressed Arabidopsis appear to synthesize SA primarily via an isochorismate-utilizing pathway in the chloroplast. A distinct pathway utilizing phenylalanine as the substrate also may contribute to SA accumulation, although to a much lesser extent. Once synthesized, free SA levels can be regulated by a variety of chemical modifications. Many of these modifications inactivate SA; however, some confer novel properties that may aid in long distance SA transport or the activation of stress responses complementary to those induced by free SA. In addition, a number of factors that directly or indirectly regulate the expression of SA biosynthetic genes or that influence the rate of SA catabolism have been identified. An integrated model, encompassing current knowledge of SA metabolism in Arabidopsis, as well as the influence other plant hormones exert on SA metabolism, is presented.

Abstract Plant endogenous signaling peptides shape growth, development and adaptations to biotic and abiotic stress. Here, we identified C-TERMINALLY ENCODED PEPTIDEs (CEPs) as novel immune-modulatory peptides (phytocytokines) in Arabidopsis thaliana . Our data reveals that CEPs induce immune outputs and are required to mount resistance against the leaf-infecting bacterial pathogen Pseudomonas syringae pv . tomato . We show that effective immunity requires CEP perception by tissue-specific CEP RECEPTOR 1 (CEPR1) and CEPR2. Moreover, we identified the related RECEPTOR-LIKE KINASE 7 (RLK7) as a novel CEP4-specific CEP receptor contributing to CEP-mediated immunity, suggesting a complex interplay of multiple CEP ligands and receptors in different tissues during biotic stress. CEPs have a known role in the regulation of root growth and systemic nitrogen (N)-demand signaling. We now provide evidence that CEPs and their receptors promote immunity in an N status-dependent manner, suggesting a previously unknown molecular crosstalk between plant nutrition and cell surface immunity. We propose that CEPs and their receptors are central regulators for the adaptation of biotic stress responses to plant-available resources.

Both above- and below-ground parts of plants are constantly confronted with microbes, which are main drivers for the development of plant-microbe interactions. Plant growth-promoting rhizobacteria enhance the immunity of above-ground tissues, which is known as induced systemic resistance (ISR). We show here that ISR also influences the leaf microbiome. We compared ISR triggered by the model strain Pseudomonas simiae WCS417r (WCS417) to that triggered by Bacillus thuringiensis israelensis (Bti) in Arabidopsis thaliana. In contrast to earlier findings, immunity elicited by both strains depended on salicylic acid. Both strains further relied on MYC2 for signal transduction in the plant, while WCS417-elicited ISR additionally depended on SAR-associated metabolites, including pipecolic acid. A metabarcoding approach applied to the leaf microbiome revealed a significant ISR-associated enrichment of amplicon sequence variants with predicted plant growth-promoting properties. WCS417 caused a particularly dramatic shift in the leaf microbiota with more than 50% of amplicon reads representing two bacterial species: WCS417 and Flavobacterium sp.. Co-inoculation experiments using WCS417 and At-LSPHERE Flavobacterium sp. Leaf82, suggest that the proliferation of these bacteria is influenced by both microbial and plant-derived factors. Together, our data connect systemic immunity with leaf microbiome dynamics and highlight the importance of plant-microbe-microbe interactions for plant health.

Abstract Artificial light at night (ALAN) threatens natural ecosystems globally. While ALAN research is increasing, little is known about how ALAN affects plants and interactions with other organisms. We explored the effects of ALAN on plant defence and plant–insect interactions using barley ( Hordeum vulgare ) and the English grain aphid ( Sitobion avenae ). Plants were exposed to ‘full’ or ‘part’ nights of 15–20 lux ALAN, or no ALAN ‘control’ nights, to test the effects of ALAN on plant growth and defence. Although plant growth was only minimally affected by ALAN, aphid colony growth and aphid maturation were reduced significantly by ALAN treatments. Importantly, we found strong differences between full-night and part-night ALAN treatments. Contrary to our expectations, part ALAN had stronger negative effects on aphid colony growth than full ALAN. Defence-associated gene expression was affected in some cases by ALAN, but also positively correlated with aphid colony size, suggesting that the effects of ALAN on plant defences are indirect, and regulated via direct disruption of aphid colonies, rather than via ALAN-induced upregulation of defences. Mitigating ecological side effects of ALAN is a complex problem, as reducing exposure to ALAN increased its negative impact on insect herbivores.

Plant cell walls constitute physical barriers that restrict access of microbial pathogens to the contents of plant cells. The primary cell wall of multicellular plants predominantly consists of cellulose, hemicellulose and pectin. In Arabidopsis, a cell wall-localised protein, BETA-XYLOSIDASE 4 (BXL4) that belongs to a seven-member BETA-XYLOSIDASE (BXL) gene family was induced upon infection with the necrotrophic fungal pathogen Botrytis cinerea and mechanical wounding in a jasmonoyl isoleucine (JA-Ile) dependent manner. Ectopic expression of the BXL4 gene in Arabidopsis seed coat epidermal cells was able to rescue a bxl1 mutant phenotype suggesting that like BXL1, BXL4, had both xylosidase and arabinosidase activity and acts in mura on cell wall polysaccharides. bxl4 mutants show a compromised resistance to B. cinerea. Upon infection, bxl4 mutants accumulated reduced levels of JA-Ile and camalexin. Conditional overexpression of BXL4 resulted in enhanced expression of PDF1.2 and PAD3 transcripts both before and after B. cinerea infection. This was associated with reduced susceptibility of the transgenic lines to B. cinerea. These data suggest that remodelling or degradation of one or more cell wall polysaccharides is important for plant immunity against B. cinerea and plays a role in pathogen-induced JA-Ile and camalexin accumulation.

Abstract The phytohormones salicylic acid (SA) and jasmonic acid (JA) promote two, mutually antagonistic immune pathways respectively protecting plants from biotrophic pathogens and necrotrophic pathogens or insects. This trade-off largely precludes the exploitation of SA and JA immune components for crop protection, raising the interest in immune signalling components that disrupt SA-JA antagonism. A local pathogen infection primes SA-dependent immunity in systemic tissues. This so-called systemic acquired resistance (SAR) ensures a long-lasting, broad-spectrum disease resistance that is not subject to SA-JA antagonism. Here, we show that two sequence-related LEGUME LECTIN-LIKE PROTEINs (LLPs) promote SAR through spatially separated functions with JA promoting local SAR signal generation through LLP3. In concert with LLP1, which is important for systemic recognition and propagation of SAR signals, LLP3 promotes both SA-dependent SAR and JA-mediated immunity. Thus, exploitation of LLP-associated signalling cues might allow application of plant innate immune signals to promote (crop) plant health.