Neuroimaging and computational modeling studies have led to the suggestion that response conflict monitoring by the anterior cingulate cortex plays a key role in cognitive control. For example, response conflict is high when a response must be withheld (no-go) in contexts in which there is a prepotent tendency to make an overt (go) response. An event-related brain potential (ERP) component, the N2, is more pronounced on no-go than on go trials and was previously thought to reflect the need to inhibit the go response. However, the N2 may instead reflect the high degree of response conflict on no-go trials. If so, an N2 should also be apparent when subjects make a go response in conditions in which nogo events are more common. To test this hypothesis, we collected high-density ERP data from subjects performing a go/no-go task, in which the relative frequency of go versus no-go stimuli was varied. Consistent with our hypothesis, an N2 was apparent on both go and no-go trials and showed the properties expected of an ERP measure of conflict detection on correct trials: (1) It was enhanced for low-frequency stimuli, irrespective of whether these stimuli were associated with generating or suppressing a response, and (2) it was localized to the anterior cingulate cortex. This suggests that previous conceptions of the no-go N2 as indexing response inhibition may be in need of revision. Instead, the results are consistent with the view that the N2 in go/no-go tasks reflects conflict arising from competition between the execution and the inhibition of a single response.

The error negativity (Ne/ERN) and error positivity (Pe) are two components of the event-related brain potential (ERP) that are associated with action monitoring and error detection. To investigate the relation between error processing and conscious self-monitoring of behavior, the present experiment examined whether an Ne and Pe are observed after response errors of which participants are unaware. Ne and Pe measures, behavioral accuracy, and trial-to-trial subjective accuracy judgments were obtained from participants performing an antisaccade task, which elicits many unperceived, incorrect reflex-like saccades. Consistent with previous research, subjectively unperceived saccade errors were almost always immediately corrected, and were associated with faster correction times and smaller saccade sizes than perceived errors. Importantly, irrespective of whether the participant was aware of the error or not, erroneous saccades were followed by a sizable Ne. In contrast, the Pe was much more pronounced for perceived than for unperceived errors. Unperceived errors were characterized by the absence of posterror slowing. These and other results are consistent with the view that the Ne and Pe reflect the activity of two separate error monitoring processes, of which only the later process, reflected by the Pe, is associated with conscious error recognition and remedial action.

Response inhibition is essential for navigating everyday life. Its derailment is considered integral to numerous neurological and psychiatric disorders, and more generally, to a wide range of behavioral and health problems. Response-inhibition efficiency furthermore correlates with treatment outcome in some of these conditions. The stop-signal task is an essential tool to determine how quickly response inhibition is implemented. Despite its apparent simplicity, there are many features (ranging from task design to data analysis) that vary across studies in ways that can easily compromise the validity of the obtained results. Our goal is to facilitate a more accurate use of the stop-signal task. To this end, we provide 12 easy-to-implement consensus recommendations and point out the problems that can arise when they are not followed. Furthermore, we provide user-friendly open-source resources intended to inform statistical-power considerations, facilitate the correct implementation of the task, and assist in proper data analysis.

Human decision-making almost always takes place under time pressure. When people are engaged in activities such as shopping, driving, or playing chess, they have to continually balance the demands for fast decisions against the demands for accurate decisions. In the cognitive sciences, this balance is thought to be modulated by a response threshold, the neural substrate of which is currently subject to speculation. In a speed decision-making experiment, we presented participants with cues that indicated different requirements for response speed. Application of a mathematical model for the behavioral data confirmed that cueing for speed lowered the response threshold. Functional neuroimaging showed that cueing for speed activates the striatum and the pre-supplementary motor area (pre-SMA), brain structures that are part of a closed-loop motor circuit involved in the preparation of voluntary action plans. Moreover, activation in the striatum is known to release the motor system from global inhibition, thereby facilitating faster but possibly premature actions. Finally, the data show that individual variation in the activation of striatum and pre-SMA is selectively associated with individual variation in the amplitude of the adjustments in the response threshold estimated by the mathematical model. These results demonstrate that when people have to make decisions under time pressure their striatum and pre-SMA show increased levels of activation.

Abstract: We conducted a literature review to examine the functional significance of the error positivity (Pe), an error-related electrophysiological brain potential often observed in combination with the error negativity (Ne). The review revealed many dissociations between documented effects on the Ne and Pe, suggesting that these components reflect different aspects of error processing. We found little support for the proposed hypotheses that the Pe is associated with the affective processing of errors or with posterror behavioral adaptation. Some support was found for the hypothesis that the Pe reflects conscious recognition of an error. Finally, we discuss the notion that the Pe may reflect a P3b associated with the motivational significance of the error. We conclude that more research is needed to test predictions of the various Pe hypotheses, and that more rigorous investigation of the neural generators of the Pe may contribute to a better understanding of the neurocognitive processes involved in error monitoring.

Neurocognitive mechanisms underlying the effects of mental fatigue are poorly understood. Here, we examined whether error-related brain activity, indexing performance monitoring by the anterior cingulate cortex (ACC), and strategic behavioural adjustments were modulated by mental fatigue, as induced by 2 h of continuous demanding cognitive task performance. Findings that (1) mental fatigue is associated with compromised performance monitoring and inadequate performance adjustments after errors, (2) monitoring functions of ACC and striatum rely on dopaminergic inputs from the midbrain, and (3) patients with striatal dopamine deficiencies show symptomatic mental fatigue, suggest that mental fatigue results from a failure to maintain adequate levels of dopaminergic transmission to the striatum and the ACC, resulting in impaired cognitive control.

The past decade has witnessed a surge in research on training paradigms aimed at directly influencing cognitive processes in addiction and other psychopathology. Broadly, two avenues have been explored: In the first, the aim was to change maladaptive cognitive motivational biases (cognitive bias modification); in the second, the aim was to increase general control processes (e.g., working memory capacity). These approaches are consistent with a dual-process perspective in which psychopathology is related to a combination of disorder-specific impulsive processes and weak general abilities to control these impulses in view of reflective longer-term considerations. After reviewing the evidence for dual-process models in addiction, we discuss a number of critical issues, along with suggestions for further research. We argue that theoretical advancement, along with a better understanding of the underlying neurocognitive processes, is crucial for adequately responding to recent criticisms on dual-process models and for optimizing training paradigms for use in clinical practice.

The primary aim of this study was to examine how response inhibition is reflected in components of the event-related potential (ERP), using the stop-signal paradigm as a tool to manipulate response inhibition processes. Stop signals elicited a sequence of N2/P3 components that partly overlapped with ERP components elicited by the reaction stimulus. N2/P3 components were more pronounced on stop-signal trials than on no-stop-signal trials. At Cz, the stop-signal P3 peaked earlier on successful than on unsuccessful stop trials. This finding extends the horse race model by demonstrating that the internal response to the stop signal (as reflected in stop-signal P3) is not constant, but terminates at different moments in time on successful and unsuccessful stop trials. In addition, topographical distributions and dipole analysis of high density EEG recordings indicated that different cortical generators were involved in P3s elicited on successful and unsuccessful stop-signal trials. The latter results suggest that P3 on successful stop-signal trials not only reflects stop-signal processing per se, but also efficiency of inhibitory control.

Why are some individuals more susceptible to the formation of inflexible habits than others? In the present study, we used diffusion tensor imaging to demonstrate that brain connectivity predicts individual differences in relative goal-directed and habitual behavioral control in humans. Specifically, vulnerability to habitual “slips of action” toward no-longer-rewarding outcomes was predicted by estimated white matter tract strength in the premotor cortex seeded from the posterior putamen (as well as by gray matter density in the posterior putamen as determined with voxel-based morphometry). In contrast, flexible goal-directed action was predicted by estimated tract strength in the ventromedial prefrontal cortex seeded from the caudate. These findings suggest that integrity of dissociable corticostriatal pathways underlies individual differences in action control in the healthy population, which may ultimately mediate vulnerability to impulse control disorders.

ABSTRACT

Objective

 To investigate the effect of melatonin treatment on sleep, behavior, cognition, and quality of life in children with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and chronic sleep onset insomnia. 

Method

 A total of 105 medication-free children, ages 6 to 12 years, with rigorously diagnosed ADHD and chronic sleep onset insomnia participated in a randomized, double-blind, placebo-controlled trial using 3 or 6 mg melatonin (depending on body weight), or placebo for 4 weeks. Primary outcome parameters were actigraphy-derived sleep onset, total time asleep, and salivary dim light melatonin onset. 

Results

 Sleep onset advanced by 26.9 ± 47.8 minutes with melatonin and delayed by 10.5 ± 37.4 minutes with placebo (p < .0001). There was an advance in dim light melatonin onset of 44.4 ± 67.9 minutes in melatonin and a delay of 12.8 ± 60.0 minutes in placebo (p < .0001). Total time asleep increased with melatonin (19.8 ± 61.9 minutes) as compared to placebo (−13.6 ± 50.6 minutes; p = .01). There was no significant effect on behavior, cognition, and quality of life, and significant adverse events did not occur. 

Conclusions

 Melatonin advanced circadian rhythms of sleep-wake and endogenous melatonin and enhanced total time asleep in children with ADHD and chronic sleep onset insomnia; however, no effect was found on problem behavior, cognitive performance, or quality of life. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 2007;46(2):233-241.