A three-stage schema-based information processing model of anxiety is described that involves: (a) the initial registration of a threat stimulus; (b) the activation of a primal threat mode; and (c) the secondary activation of more elaborative and reflective modes of thinking. The defining elements of automatic and strategic processing are discussed with the cognitive bias in anxiety reconceptualized in terms of a mixture of automatic and strategic processing characteristics depending on which stage of the information processing model is under consideration. The goal in the treatment of anxiety is to deactivate the more automatic primal threat mode and to strengthen more constructive reflective modes of thinking. Arguments are presented for the inclusion of verbal mediation as a necessary but not sufficient component in the cognitive and behavioral treatment of anxiety.

Recent theories of obsessive-compulsive disorder (OCD) emphasize the importance of cognitive contents (beliefs and appraisals) and cognitive processes in the etiology and maintenance of OCD. In order to evaluate these theories and to assess the mechanisms of treatment-related change, it is necessary to develop measures of the relevant cognitive contents and processes. Several scales have been developed, although many are unpublished and there is a great deal of overlap among measures. The purpose of the present article is to describe the progress of an international group of investigators who have commenced a coordinated effort to develop a standardized set of cognitive measures. This article describes the theoretical bases and clinical importance of such an endeavor, and the proceedings of the working group meetings are summarized. Several methods of assessment are reviewed, including idiographic methods, information processing paradigms, and self-report measures. The working group is currently developing and evaluating self-report measures of appraisals about intrusions, and self-report measures of OC-related beliefs. Consensus ratings indicated that 6 belief domains are likely to be important in OCD. These are beliefs pertaining to: (1) inflated responsibility; (2) overimportance of thoughts; (3) excessive concern about the importance of controlling one's thoughts; (4) overestimation of threat; (5) intolerance of uncertainty; and (6) perfectionism.

Abstract Beck's cognitive theory (CT) of anxiety and depression is briefly described. It is proposed that each psychopathological state has a specific cognitive profile. In anxiety states, this profile involves the theme of perceived physical or psychological threat to one's personal domain, while in depression the ideational content emphasizes loss or deprivation. Moreover, CT postulates differentiation between affective states based on the specific cognitive content evident with each disorder. The empirical literature bearing on the cognitive profile and content-specificity hypotheses is reviewed, and recommendations for further research are discussed. Key Words: Cognitive theoryanxietydepression

In virtually all areas of psychology, the question of whether a particular construct has a prospective effect on another is of fundamental importance.For decades, the cross-lagged panel model (CLPM) has been the model of choice for addressing this question.However, CLPMs have recently been critiqued, and numerous alternative models have been proposed.Using the association between low self-esteem and depression as a case study, we examined the behavior of seven competing longitudinal models in 10 samples, each with at least four waves of data and sample sizes ranging from 326 to 8,259.The models were compared in terms of convergence, fit statistics, and consistency of parameter estimates.The traditional CLPM and the random intercepts cross-lagged panel model (RI-CLPM) converged in every sample, whereas the other models frequently failed to converge or did not converge properly.The RI-CLPM exhibited better model fit than the CLPM, whereas the CLPM produced more consistent cross-lagged effects than the RI-CLPM.We discuss the models from a conceptual perspective, emphasizing that the models test conceptually distinct psychological and developmental processes, and address the implications of the empirical findings with regard to model selection.Moreover, we provide practical recommendations for researchers interested in testing prospective associations between constructs, and suggest using the CLPM when focused on between-person effects and the RI-CLPM when focused on within-person effects.

ABSTRACT The development of objective brain-based measures of individual differences in psychological traits is a longstanding goal of clinical neuroscience. Here we show that reliable objective markers of children’s neurocognitive abilities can be built from measures of brain connectivity. The sample consists of 5,937 9- and 10-year-olds in the Adolescent Brain Cognitive Development multi-site study with high-quality functional connectomes that capture brain-wide connectivity. Using multivariate methods, we built predictive neuromarkers for a general factor of neurocognitive ability as well as for a number of specific cognitive abilities (e.g., spatial reasoning, working memory). Neuromarkers for the general neurocognitive factor successfully predicted scores for held-out participants at 19 out of 19 held-out sites, explaining over 14% of the variance in their scores. Neuromarkers for specific neurocognitive abilities also exhibited statistically reliable generalization to new participants. This study provides the strongest evidence to date that objective quantification of psychological traits is possible with functional neuroimaging.

Although it is well known that parental depression is transmitted within families across generations, the etiology of this transmission remains unclear. Our goal was to develop a novel study design capable of explicitly examining the etiologic sources of intergenerational transmission. We specifically leveraged naturally-occurring variations in genetic relatedness between parents and their adolescent children in the 720 families participating in the Nonshared Environment in Adolescent Development (NEAD) study, 58.5% of which included a rearing stepparent (nearly always a stepfather). Results pointed squarely to the environmental transmission of psychopathology between fathers and children. Paternal depression was associated with adolescent depression and adolescent behavior problems (i.e., antisocial behavior, headstrong behavior, and attention problems) regardless of whether or not fathers and their children were genetically related. Moreover, these associations persisted to a subset of "blended" families in which the father was biologically related to one participating child but not to the other, and appeared to be mediated via father-child conflict. Such findings are not only fully consistent with the environmental transmission of psychopathology across generations, but also add to extant evidence that parent-child conflict is a robust and at least partially environmental predictor of adolescent psychopathology.

Abstract Importance Large consortia of genome wide association studies have yielded more accurate polygenic risk scores (PRS) that aggregate the small effects of many genetic variants to characterize the genetic architecture of disorders and provide a personalized measure of genetic risk. Objective We examined whether a PRS for smoking measured genetic risk for general behavioral disinhibition by estimating its associations with externalizing and internalizing psychopathology and related personality traits. We examined these associations at multiple time points in adolescence using more refined phenotypes defined by stable characteristics across time and at young ages, which reduced potential confounds associated with cumulative exposure to substances and reverse causality. Methods Random intercept panel models were fit to symptoms of conduct disorder, oppositional defiant disorder, major depressive disorder (MDD), and teacher ratings of externalizing and internalizing problems and personality traits at ages 11, 14, and 17 years-old in the Minnesota Twin Family Study ( N = 3225). Results The smoking PRS had strong associations with the random intercept factors for all the externalizing measures (mean standardized β = .27), agreeableness ( β= −.22, 95% CI: −.28, −.16), and conscientiousness ( β= −.19, 95% CI: −.24, −.13), but was not significantly associated with the internalizing measures (mean β = .06) or extraversion ( β= .01, 95% CI: −.05, .07). After controlling for smoking at age 17, the associations with the externalizing measures (mean β = .13) and personality traits related to behavioral control (mean β = −.10) remained statistically significant. Conclusions and Relevance The smoking PRS measures genetic influences that contribute to a spectrum of phenotypes related to behavioral disinhibition including externalizing psychopathology and normal-range personality traits related to behavioral control, but not internalizing psychopathology. Continuing to identify the correlates and delineate the mechanisms of the genetic influences associated with disinhibition could have substantial impact in mitigating a variety of public health problems (e.g., mental health, academic achievement, criminality). Key Points Question Does a polygenic risk scores (PRS) for smoking measure genetic risk for behavioral disinhibition in general? Findings The smoking PRS was associated with externalizing psychopathology and personality traits related to behavioral control, but not internalizing psychopathology and extraversion during adolescence, even after controlling for smoking status. Meaning The smoking PRS measures genetic influences on behavioral disinhibition in general which is associated with a variety of important outcomes including mental health, academic success, and criminality.

Abstract BACKGROUND Convergent research identifies a general factor (“P factor”) that confers transdiagnostic risk for psychopathology. However, brain functional connectivity patterns that underpin the P factor remain poorly understood, especially at the transition to adolescence when many serious mental disorders have their onset. OBJECTIVE Identify a distributed connectome-wide neurosignature of the P factor and assess the generalizability of this neurosignature in held out samples. DESIGN, SETTING, AND PARTICIPANTS This study used data from the full baseline wave of the Adolescent Brain and Cognitive Development (ABCD) national consortium study, a prospective, population-based study of 11,875 9- and 10-year olds. Data for this study were collected from September 1, 2016 to November 15, 2018 at 21 research sites across the United States. MAIN OUTCOMES AND MEASURES We produced whole brain functional connectomes for 5,880 youth with high quality resting state scans. We then constructed a low rank basis set of 250 components that captures interindividual connectomic differences. Multi-level regression modeling was used to link these components to the P factor, and leave-one-site-out cross-validation was used to assess generalizability of P factor neurosignatures to held out subjects across 19 ABCD sites. RESULTS The set of 250 connectomic components was highly statistically significantly related to the P factor, over and above nuisance covariates alone (ANOVA nested model comparison, incremental R-squared 6.05%, χ 2 (250) =412.1, p <4.6×10 −10 ). In addition, two individual connectomic components were statistically significantly related to the P factor after Bonferroni correction for multiple comparisons (t(5511)= 4.8, p <1.4×10 −06 ; t(5121)= 3.9, p<9.7×10 −05 ). Functional connections linking control networks and default mode network were prominent in the P factor neurosignature. In leave-one-site-out cross-validation, the P factor neurosignature generalized to held out subjects (average correlation between actual and predicted P factor scores across 19 held out sites=0.13; p PERMUTATION <0.0001). Additionally, results remained significant after a number of robustness checks. CONCLUSIONS AND RELEVANCE The general factor of psychopathology is associated with connectomic alterations involving control networks and default mode network. Brain imaging combined with network neuroscience can identify distributed and generalizable signatures of transdiagnostic risk for psychopathology during emerging adolescence.

Abstract Objective Molecular genetic studies of alcohol and nicotine have identified many genome-wide loci. We examined the predictive utility of drinking and smoking polygenic scores (PGS) for alcohol and nicotine use from late childhood to early adulthood, substance-specific versus broader-liability PGS effects, and if PGS performance varied between consumption versus pathological use. Methods Latent growth curve models with structured residuals were used to assess the predictive utility of drinks per week and regular smoking PGS for measures of alcohol and nicotine consumption and problematic use from age 14 to 34. PGSs were generated from the largest discovery sample for alcohol and nicotine use to date (i.e., GSCAN), and examined for associations with alcohol and nicotine use in the Minnesota Twin Family Study (N=3225). Results The drinking PGS was a significant predictor of age 14 problematic alcohol use and increases in problematic use during young adulthood. The smoking PGS was a significant predictor for all nicotine use outcomes. After adjusting for the effects of both PGSs, the smoking PGS demonstrated incremental predictive utility for most alcohol use outcomes and remained a significant predictor of nicotine use trajectories. Conclusions Higher PGS for drinking and smoking were associated with more problematic levels of substance use longitudinally. The smoking PGS seems to capture both nicotine-specific and non-specific genetic liability for substance use, and may index genetic risk for broader externalizing behavior. Validation of PGS within longitudinal designs may have important clinical implications should future studies support the clinical utility of PGS for substance use disorders.