High oil and protein content make tetraploid peanut a leading oil and food legume. Here we report a high-quality peanut genome sequence, comprising 2.54 Gb with 20 pseudomolecules and 83,709 protein-coding gene models. We characterize gene functional groups implicated in seed size evolution, seed oil content, disease resistance and symbiotic nitrogen fixation. The peanut B subgenome has more genes and general expression dominance, temporally associated with long-terminal-repeat expansion in the A subgenome that also raises questions about the A-genome progenitor. The polyploid genome provided insights into the evolution of Arachis hypogaea and other legume chromosomes. Resequencing of 52 accessions suggests that independent domestications formed peanut ecotypes. Whereas 0.42–0.47 million years ago (Ma) polyploidy constrained genetic variation, the peanut genome sequence aids mapping and candidate-gene discovery for traits such as seed size and color, foliar disease resistance and others, also providing a cornerstone for functional genomics and peanut improvement. High-quality genome sequence of cultivated peanut comprising 2.54 Gb with 20 pseudomolecules and 83,709 protein-coding gene models provides insights into genome evolution and the genetic mechanisms underlying seed size and leaf resistance in peanut.

Abstract Ralstonia solanacearum ( Rso ) causes destructive bacterial wilt across a broad range of host plants by inducing jasmonic acid (JA) signaling while suppressing salicylic acid (SA) signaling pathways during disease development. In the present study, we show that Rso type III effector RipAF1 exerts a negative effect on bacterial virulence by subverting disease signaling in association with bacterial wilt. The ADP-ribosylation activity of RipAF1 was verified both in vivo and in vitro . Host fibrillin FBN1 was identified as a RipAF1-interacting protein that acted as a susceptible factor for bacterial wilt. In particular, RipAF1 directly ADP-ribosylates FBN1 at the E175/K207 residues, thus interfering with the mediation of disease signaling by FBN1. Together, these results suggest that RipAF1 exerts a role in defense induction by ADP-ribosylation of the susceptible factor FBN1 in the host plant.

Xanthomonas citri subsp. citri (Xcc), the causal agent of citrus bacterial canker, elicits canker symptoms in citrus plants because of the transcriptional activator-like (TAL) effector PthA4, which activates the expression of the citrus susceptibility gene CsLOB1. This study reports the regulation of the putative carbohydrate-binding protein gene Cs9g12620 by the PthA4-CsLOB1 module during Xcc infection. We found that the transcription of Cs9g12620 was induced by infection with Xcc in a PthA4-dependent manner. Even though it specifically bound to a putative TAL effector-binding element in the Cs9g12620 promoter, PthA4 exerted a suppressive effect on the promoter activity. In contrast, CsLOB1 bound to the Cs9g12620 promoter to activate its activity. The silencing of CsLOB1 significantly reduced the level of expression of Cs9g12620, which demonstrated that Cs9g12620 was directly regulated by CsLOB1. Intriguingly, PhtA4 interacted with CsLOB1 and exerted feedback control that suppressed the induction of expression of Cs9g12620 by CsLOB1. Transient overexpression and gene silencing revealed that Cs9g12620 was required for the optimal development of canker symptoms. These results support the hypothesis that the expression of Cs9g12620 is dynamically directed by PthA4 for canker formation through the PthA4-CsLOB1 regulatory module.

The environmental bacterium Pseudomonas mosselii produces antagonistic secondary metabolites with inhibitory effects on multiple plant pathogens, including Ralstonia solanacearum, the causal agent of bacterial wilt. In this study, an engineered P. mosselii strain was generated to express R. solanacearum ripAA, which determines incompatible interactions with tobacco plants. The ripAA gene together with its native promoter was integrated into the P. mosselii chromosome. The resulting strain showed no difference in antimicrobial activity against R. solanacearum. Promoter-LacZ fusion and RT-PCR experiments demonstrated that the ripAA gene was transcribed in culture media. Compared with that of the wild type, the engineered strain reduced the disease index by 9.1% for bacterial wilt on tobacco plants. A transcriptome analysis was performed to identify differentially expressed genes in tobacco plants, and the results revealed that ethylene- and jasmonate-dependent defense signaling pathways were induced. These data demonstrated that the engineered P. mosselii expressing ripAA enables improved biological control against tobacco bacterial wilt by the activation of host defense responses.

Abstract Ralstonia solanacearum (Rso) causes destructive bacterial wilt across a broad range of host plants by delivering a repertoire of type III effectors. In the present study, we determined that the deletion of the type III effector RipAF1 resulted in increased virulence on Nicotiana benthamiana, Solanum lycopersicum, and Capsicum annuum plants. RipAF1 showed ADP-ribosylation activity in vivo and in vitro. Transient overexpression of RipAF1 suppressed jasmonic acid (JA) signaling and induced salicylic acid (SA) signaling. The ADP-ribosylation activity of RipAF1 was essential for JA and SA signaling mediation. Host fibrillin FBN1 was identified as a RipAF1-interactor that is ADP-ribosylated by RipAF1 directly. Most importantly, the ADP-ribosylation of conserved residues of FBN1 contributes to its localization to the plasma membrane, and leads to the suppression of JA signaling and induction of SA signaling. We concluded that RipAF1 mediates antagonistic crosstalk between JA and SA signaling pathways by ADP-ribosylation of FBN1.