Although the association between exposure to particulate matter and health is well established, there remains uncertainty as to whether certain chemical components are more harmful than others. We explored whether the association between cause-specific hospital admissions and PM2.5 was modified by PM2.5 chemical composition. We estimated the association between daily PM2.5 and emergency hospital admissions for cardiac causes (CVD), myocardial infarction (MI), congestive heart failure (CHF), respiratory disease, and diabetes in 26 US communities, for the years 2000-2003. Using meta-regression, we examined how this association was modified by season- and community-specific PM2.5 composition, controlling for seasonal temperature as a surrogate for ventilation. For a 10 μg/m3 increase in 2-day averaged PM2.5 concentration we found an increase of 1.89% (95% CI: 1.34- 2.45) in CVD, 2.25% (95% CI: 1.10- 3.42) in MI, 1.85% (95% CI: 1.19- 2.51) in CHF, 2.74% (95% CI: 1.30- 4.2) in diabetes, and 2.07% (95% CI: 1.20- 2.95) in respiratory admissions. The association between PM2.5 and CVD admissions was significantly modified when the mass was high in Br, Cr, Ni, and Na+, while mass high in As, Cr, Mn, OC, Ni, and Na+ modified MI, and mass high in As, OC, and SO4 2- modified diabetes admissions. For these species, an interquartile range increase in their relative proportion was associated with a 1-2% additional increase in daily admissions per 10 μg/m3 increase in mass. We found that PM2.5 mass higher in Ni, As, and Cr, as well as Br and OC significantly increased its effect on hospital admissions. This result suggests that particles from industrial combustion sources and traffic may, on average, have greater toxicity.

While fine mode particulate matter (PM2.5) forms the basis for regulating particles in the US and other countries, there is a serious paucity of large population-based studies of its acute effect on mortality. To address this issue, we examined the association between PM2.5 and both all-cause and specific-cause mortality using over 1.3 million deaths in 27 US communities between 1997 and 2002. A two-stage approach was used. First, the association between PM2.5 and mortality in each community was quantified using a case-crossover design. Second, meta-analysis was used to estimate a summary effect over all 27 communities. Effect modification of age and gender was examined using interaction terms in the case-crossover model, while effect modification of community-specific characteristics including geographic location, annual PM2.5 concentration above 15 μg/m3 and central air conditioning prevalence was examined using meta-regression. We observed a 1.21% (95% CI 0.29, 2.14%) increase in all-cause mortality, a 1.78% (95% CI 0.20, 3.36%) increase in respiratory related mortality and a 1.03% (95% CI 0.02, 2.04%) increase in stroke related mortality with a 10 μg/m3 increase in previous day's PM2.5. The magnitude of these associations is more than triple that recently reported for PM10, suggesting that combustion and traffic related particles are more toxic than larger sized particles. Effect modification occurred in all-cause and specific-cause deaths with greater effects in subjects ≥75 years of age. There was suggestive evidence that women may be more susceptible to PM2.5 effects than men, and that effects were larger in the East than in the West. Increased prevalence of central air conditioning was associated with a decreased effect of PM2.5. Our findings describe the magnitude of the effect on all-cause and specific-cause mortality, the modifiers of this association, and suggest that PM2.5 may pose a public health risk even at or below current ambient levels.

Background: Although the association between exposure to particulate matter (PM) mass and mortality is well established, there remains uncertainty about which chemical components of PM are most harmful to human health. Methods: A hierarchical approach was used to determine how the association between daily PM2.5 mass and mortality was modified by PM2.5 composition in 25 US communities. First, the association between daily PM2.5 and mortality was determined for each community and season using Poisson regression. Second, we used meta-regression to examine how the pooled association was modified by community and season-specific particle composition. Results: There was a 0.74% (95% confidence interval = 0.41%–1.07%) increase in nonaccidental deaths associated with a 10 μg/m3 increase in 2-day averaged PM2.5 mass concentration. This association was smaller in the west (0.51% [0.10%–0.92%]) than in the east (0.92% [0.23%–1.36%]), and was highest in spring (1.88% [0.23%–1.36%]). It was increased when PM2.5 mass contained a higher proportion of aluminum (interquartile range = 0.58%), arsenic (0.55%), sulfate (0.51%), silicon (0.41%), and nickel (0.37%). The combination of aluminum, sulfate, and nickel also modified the effect. These species proportions explained residual variability between the community-specific PM2.5 mass effect estimates. Conclusions: This study shows that certain chemical species modify the association between PM2.5 and mortality and illustrates that mass alone is not a sufficient metric when evaluating health effects of PM exposure.

Log-binomial and robust (modified) Poisson regression models are popular approaches to estimate risk ratios for binary response variables. Previous studies have shown that comparatively they produce similar point estimates and standard errors. However, their performance under model misspecification is poorly understood. In this simulation study, the statistical performance of the two models was compared when the log link function was misspecified or the response depended on predictors through a non-linear relationship (i.e. truncated response). Point estimates from log-binomial models were biased when the link function was misspecified or when the probability distribution of the response variable was truncated at the right tail. The percentage of truncated observations was positively associated with the presence of bias, and the bias was larger if the observations came from a population with a lower response rate given that the other parameters being examined were fixed. In contrast, point estimates from the robust Poisson models were unbiased. Under model misspecification, the robust Poisson model was generally preferable because it provided unbiased estimates of risk ratios.

Abstract Brain aging trajectories among those of the same chronological age can vary significantly. Statistical models have been created for estimating the apparent age of the brain, or predicted brain age, with imaging data. Recently, convolutional neural networks (CNNs) have shown the potential to more accurately predict brain age. We trained a CNN on 16,998 UK Biobank subjects, and in validation tests found that it was more accurate than a regression model for predicting brain age. A genome-wide association study was conducted on CNN-derived predicted brain age whereby we identified single nucleotide polymorphisms from four independent loci significantly associated with brain aging. One locus has been previously reported to be associated with brain aging. The three other loci were novel. Our results suggest that a more accurate brain age prediction enables the discovery of novel genetic associations, which may be valuable for identifying other lifestyle factors associated with brain aging.

Early-life exposure to particulate air pollutants poses threats to children's cognitive development, but the neurotoxic effects associated with exposures beyond childhood remain unclear. We examined whether exposure to ambient fine particles (PM2.5) at residential locations affects intelligence quotient (IQ) during pre-/early- adolescence (ages 9-11) and emerging adulthood (ages 18-20) in a demographically diverse population (N = 1,360) residing in Southern California. Increased ambient PM2.5 levels were associated with decreased IQ scores. This association was more evident for Performance IQ (PIQ), but less for Verbal IQ, assessed by the Wechsler Abbreviated Scale of Intelligence. For each inter-quartile (7.73 μg/m3) increase in one-year PM2.5 preceding each assessment, the average PIQ score decreased by 3.08 points (95% confidence interval = [-6.04, -0.12]) accounting for within-family/within-individual correlations, demographic characteristics, family socioeconomic status (SES), parents' cognitive abilities, neighborhood characteristics, and other spatial confounders. The adverse effect was 150% greater in low SES families and 89% stronger in males, compared to their counterparts. Better understanding of the social disparities and sexual dimorphism in the adverse PM2.5-IQ effects may help elucidate the underlying mechanisms and shed light on prevention strategies.

Air pollution is a major environmental problem and its monitoring is essential for regulatory purposes, policy making, and protecting public health. However, dense networks of air quality monitoring equipment are prohibitively expensive due to equipment costs, labor requirements, and infrastructure needs. As a result, alternative lower-cost methods that reliably determine air quality levels near potent pollution sources such as freeways are desirable. We present an approach that couples noise frequency measurements with machine learning to estimate near-roadway particulate matter (PM2.5), nitrogen dioxide (NO2), and black carbon (BC) at 1-min temporal resolution. The models were based on data collected by co-located noise and air quality instruments near a busy freeway in Long Beach, California. Model performance was excellent for all three pollutants, e.g., NO2 predictions yielded Pearson's R = 0.87 with a root mean square error of 7.2 ppb; this error represents about 10 % of total morning rush hour concentrations. Among the best air pollutant predictors were noise frequencies at 40 Hz, 500 Hz, and 800 Hz, and meteorology, particularly wind direction. Overall, our method potentially provides a cost-effective and efficient approach to estimating and/or supplementing near-road air pollutant concentrations in urban areas at high temporal resolution.

Animal experiments and cross-sectional human studies have linked particulate matter (PM) with increased behavioral problems. We conducted a longitudinal study to examine whether the trajectories of delinquent behavior are affected by PM2.5 (PM with aerodynamic diameter ≤2.5 μm) exposures before and during adolescence. We used the parent-reported Child Behavior Checklist at age 9-18 with repeated measures every ~2-3 years (up to 4 behavioral assessments) on 682 children from the Risk Factors for Antisocial Behavior Study conducted in a multi-ethnic cohort of twins born in 1990-1995. Based on prospectively-collected residential addresses and a spatiotemporal model of ambient air concentrations in Southern California, monthly PM2.5 estimates were aggregated to represent long-term (1-, 2-, 3-year average) exposures preceding baseline and cumulative average exposure until the last assessment. Multilevel mixed-effects models were used to examine the association between PM2.5 exposure and individual trajectories of delinquent behavior, adjusting for within-family/within-individual correlations and potential confounders. We also examined whether psychosocial factors modified this association. The results suggest that PM2.5 exposure at baseline and cumulative exposure during follow-up was significantly associated (p<0.05) with increased delinquent behavior. The estimated effect sizes (per interquartile increase of PM2.5 by 3.12-5.18 μg/m3) were equivalent to the difference in delinquency scores between adolescents who are 3.5-4 years apart in age. The adverse effect was stronger in families with unfavorable parent-to-child relationships, increased parental stress or maternal depressive symptoms. Overall, these findings suggest long-term PM2.5 exposure may increase delinquent behavior of urban-dwelling adolescents, with the resulting neurotoxic effect aggravated by psychosocial adversities.