Low hippocampal volume could serve as an early risk factor for posttraumatic stress disorder (PTSD) in interaction with other brain anomalies of developmental origin. One such anomaly may well be the presence of a large cavum septum pellucidum (CSP), which has been loosely associated with PTSD. We performed a longitudinal prospective study of recent trauma survivors. We hypothesized that at 1 month after trauma exposure the relation between hippocampal volume and PTSD symptom severity will be moderated by CSP volume, and that this early interaction will account for persistent PTSD symptoms at subsequent time points. One hundred seventy-one adults (87 women, average age 34.22 years [range, 18–65 years of age]) who were admitted to a general hospital’s emergency department after a traumatic event underwent clinical assessment and structural magnetic resonance imaging within 1 month after trauma. Follow-up clinical evaluations were conducted at 6 (n = 97) and 14 (n = 78) months after trauma. Hippocampal and CSP volumes were measured automatically by FreeSurfer software and verified manually by a neuroradiologist (D.N.). At 1 month after trauma, CSP volume significantly moderated the relation between hippocampal volume and PTSD severity (p = .026), and this interaction further predicted symptom severity at 14 months posttrauma (p = .018). Specifically, individuals with a smaller hippocampus and larger CSP at 1 month posttrauma showed more severe symptoms at 1 and 14 months after trauma exposure. Our study provides evidence for an early neuroanatomical risk factors for PTSD, which could also predict the progression of the disorder in the year after trauma exposure. Such a simple-to-acquire neuroanatomical signature for PTSD could guide early management as well as long-term monitoring.

Background Low hippocampal volume could serve as an early risk factor for Post-traumatic Stress Disorder (PTSD) in interaction with other brain anomalies of developmental origin. One such anomaly may well be a presence of large Cavum Septum Pellucidum (CSP), which has been loosely associated with PTSD. Here, we performed a longitudinal prospective study of recent trauma survivors. We hypothesized that at one-month after trauma exposure, the relation between hippocampal volume and PTSD symptom severity will be moderated by CSP volume, and that this early interaction will account for persistent PTSD symptoms at subsequent time-points.Methods 171 adults (87 females, average age=34.22, range=18-65) admitted to a general hospital’s emergency department following a traumatic event, underwent clinical assessment and structural MRI within one-month after trauma. Follow-up clinical evaluations were conducted at six (n=97) and fourteen (n=78) months after trauma. Hippocampus and CSP volumes were measured automatically by FreeSurfer software and verified manually by a neuroradiologist.Results At one-month following trauma, CSP volume significantly moderated the relation between hippocampal volume and PTSD severity (p=0.026), and this interaction further predicted symptom severity at fourteen months post-trauma (p=0.018). Specifically, individuals with smaller hippocampus and larger CSP at one-month post-trauma, showed more severe symptoms at one-and fourteen months following trauma exposure.Conclusions Our study provides evidence for an early neuroanatomical risk factors for PTSD, which could also predict the progression of the disorder in the year following trauma exposure. Such a simple-to-acquire neuroanatomical signature for PTSD could guide early management, as well as long-term monitoring.Trial Registration Neurobehavioral Moderators of Post-traumatic Disease Trajectories. ClinicalTrials.gov registration: [NCT03756545][1]. [1]: /lookup/external-ref?link_type=CLINTRIALGOV&access_num=NCT03756545&atom=%2Fbiorxiv%2Fearly%2F2019%2F11%2F08%2F721134.atom

Low hippocampal volume could serve as an early risk factor for Post-traumatic Stress Disorder (PTSD) in interaction with other brain anomalies of developmental origin. One such anomaly may well be a presence of large Cavum Septum Pellucidum (CSP), which has been loosely associated with PTSD. Here, we performed a longitudinal prospective study of recent trauma survivors. We hypothesized that at one-month after trauma exposure, the relation between hippocampal volume and PTSD symptom severity will be moderated by CSP volume, and that this early interaction will account for persistent PTSD symptoms at subsequent time-points.

Alpha-synuclein (αS) aggregation is a widely regarded hallmark of Parkinson's disease (PD) and can be detected through synuclein amplification assays (SAA). This study investigated the association between cerebrospinal fluid (CSF) radiological measures in 41 PD patients (14 iPD, 14 GBA1-PD, 13 LRRK2-PD) and 14 age-and-sex-matched healthy controls. Quantitative measures including striatal binding ratios (SBR), whole-brain and deep gray matter volumes, neuromelanin-MRI (NM-MRI), functional connectivity (FC), and white matter (WM) diffusion-tensor imaging (DTI) were calculated. Nine LRRK2-PD patients were SAA-negative (PD-SAA−). PD-SAA+ patients showed lower whole-brain gray matter, putamenal, brainstem, and substantia nigra volumes, reduced FC in the left caudate, and lower fractional anisotropy in the left fronto-occipital fasciculus compared to PD-SAA−. Taken together, αS aggregation was observed in iPD, GBA1-PD, and 38% of LRRK2-PD patients, and this was associated with reduced regional brain volumes, altered caudal FC, and SBRs. These changes were less pronounced in PD-SAA−, possibly suggesting a milder neurodegenerative process.