Background The COVID-19 pandemic and mitigation measures are likely to have a marked effect on mental health. It is important to use longitudinal data to improve inferences. Aims To quantify the prevalence of depression, anxiety and mental well-being before and during the COVID-19 pandemic. Also, to identify groups at risk of depression and/or anxiety during the pandemic. Method Data were from the Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) index generation ( n = 2850, mean age 28 years) and parent generation ( n = 3720, mean age 59 years), and Generation Scotland ( n = 4233, mean age 59 years). Depression was measured with the Short Mood and Feelings Questionnaire in ALSPAC and the Patient Health Questionnaire-9 in Generation Scotland. Anxiety and mental well-being were measured with the Generalised Anxiety Disorder Assessment-7 and the Short Warwick Edinburgh Mental Wellbeing Scale. Results Depression during the pandemic was similar to pre-pandemic levels in the ALSPAC index generation, but those experiencing anxiety had almost doubled, at 24% (95% CI 23–26%) compared with a pre-pandemic level of 13% (95% CI 12–14%). In both studies, anxiety and depression during the pandemic was greater in younger members, women, those with pre-existing mental/physical health conditions and individuals in socioeconomic adversity, even when controlling for pre-pandemic anxiety and depression. Conclusions These results provide evidence for increased anxiety in young people that is coincident with the pandemic. Specific groups are at elevated risk of depression and anxiety during the COVID-19 pandemic. This is important for planning current mental health provisions and for long-term impact beyond this pandemic.

Few studies have investigated the incidence of eating disorders (EDs). Important questions about changes in the incidence of diagnosed disorders in recent years, disorder and gender-specific onset and case detection remain unanswered. Understanding changes in incidence is important for public health, clinical practice and service provision. The aim of this study was to estimate the annual (age-specific, gender-specific and subtype-specific) incidence of diagnosed ED: anorexia nervosa (AN), bulimia nervosa (BN) and eating disorder not otherwise specified (EDNOS) in primary care over a 10-year period in the UK (2000-2009); to examine the changes within the study period; and to describe peak age at diagnosis.Register-based study.Primary care. Data were obtained from a primary care register, the General Practice Research Database, which contains anonymised records representing about 5% of the UK population.All patients with a first-time diagnosis of AN, BN and EDNOS were identified.Annual crude and age-standardised incidence rates were calculated.A total of 9072 patients with a first-time diagnosis of an ED were identified. The age-standardised annual incidence rate of all diagnosed ED for ages 10-49 increased from 32.3 (95% CI 31.7 to 32.9) to 37.2 (95% CI 36.6 to 37.9) per 100 000 between 2000 and 2009. The incidence of AN and BN was stable; however, the incidence of EDNOS increased. The incidence of the diagnosed ED was highest for girls aged 15-19 and for boys aged 10-14.The age-standardised incidence of ED increased in primary care between 2000 and 2009. New diagnoses of EDNOS increased, and EDNOS is the most common ED in primary care.

To investigate the association between overeating (without loss of control) and binge eating (overeating with loss of control) and adverse outcomes.Prospective cohort study.Adolescents and young adults living throughout the United States.Sixteen thousand eight hundred eighty-two males and females participating in the Growing Up Today Study who were 9 to 15 years old at enrollment in 1996.Overeating and binge eating assessed via questionnaire every 12 to 24 months between 1996 and 2005.Risk of becoming overweight or obese, starting to binge drink frequently, starting to use marijuana, starting to use other drugs, and developing high levels of depressive symptoms. Generalized estimating equations were used to estimate associations. All models controlled for age and sex; additional covariates varied by outcome.Among this large cohort of adolescents and young adults, binge eating was more common among females than males. In fully adjusted models, binge eating, but not overeating, was associated with incident overweight/obesity (odds ratio, 1.73; 95% CI, 1.11-2.69) and the onset of high depressive symptoms (odds ratio, 2.19; 95% CI, 1.40-3.45). Neither overeating nor binge eating was associated with starting to binge drink frequently, while both overeating and binge eating predicted starting to use marijuana and other drugs.Although any overeating, with or without loss of control, predicted the onset of marijuana and other drug use, we found that binge eating is uniquely predictive of incident overweight/obesity and the onset of high depressive symptoms. These findings suggest that loss of control is an important indicator of severity of overeating episodes.

Summary Background Parents' use of food as reward has been linked to children's dietary intake, but the association with children's eating behaviour and overweight risk is less clear. Objectives To examine the temporal association of using food as reward with eating behaviour, body mass index (BMI) and weight status of children. Methods Participants were 3642 children of the population‐based Generation R Study in the Netherlands (8.3% overweight/obese). Repeated assessments were collected at child ages 4 and 9 years, including measured anthropometrics and parent reports on feeding practises and eating behaviour. Results Linear regressions and cross‐lagged models indicated that parents' use of food as reward at child age 4 years predicted Emotional Overeating and Picky Eating at age 9 years. Reversely, higher Emotional Overeating and Food Responsiveness scores were associated with more use of food as reward over time. Using food as reward was not associated with children's satiety response, BMI or overweight risk. Conclusions A vicious cycle may appear in which children who display food approach behaviour are rewarded with food by their parents, which in turn might contribute to the development of unhealthy eating habits (emotional eating, fussiness). These findings warrant further research, to facilitate evidence‐based recommendations for parents.

Abstract Background Eating disorders (EDs) are serious, often chronic, conditions associated with pronounced morbidity, mortality, and dysfunction increasingly affecting young people worldwide. Illness progression, stages and recovery trajectories of EDs are still poorly characterised. The STORY study dynamically and longitudinally assesses young people with different EDs (restricting; bingeing/bulimic presentations) and illness durations (earlier; later stages) compared to healthy controls. Remote measurement technology (RMT) with active and passive sensing is used to advance understanding of the heterogeneity of earlier and more progressed clinical presentations and predictors of recovery or relapse. Methods STORY follows 720 young people aged 16–25 with EDs and 120 healthy controls for 12 months. Online self-report questionnaires regularly assess ED symptoms, psychiatric comorbidities, quality of life, and socioeconomic environment. Additional ongoing monitoring using multi-parametric RMT via smartphones and wearable smart rings (‘Ōura ring’) unobtrusively measures individuals’ daily behaviour and physiology (e.g., Bluetooth connections, sleep, autonomic arousal). A subgroup of participants completes additional in-person cognitive and neuroimaging assessments at study-baseline and after 12 months. Discussion By leveraging these large-scale longitudinal data from participants across ED diagnoses and illness durations, the STORY study seeks to elucidate potential biopsychosocial predictors of outcome, their interplay with developmental and socioemotional changes, and barriers and facilitators of recovery. STORY holds the promise of providing actionable findings that can be translated into clinical practice by informing the development of both early intervention and personalised treatment that is tailored to illness stage and individual circumstances, ultimately disrupting the long-term burden of EDs on individuals and their families.

Abstract Mental disorders are leading causes of disability and premature death worldwide, partly due to high comorbidity with cardiometabolic disorders. Reasons for this comorbidity are still poorly understood. We leverage nation-wide health records and near-complete genealogies of Denmark and Sweden (n = 17 million) to reveal the genetic and environmental contributions underlying the observed comorbidity between six mental disorders and 15 cardiometabolic disorders. Genetic factors contributed about 50% to the comorbidity of schizophrenia, affective disorders, and autism spectrum disorder with cardiometabolic disorders, whereas the comorbidity of attention-deficit/hyperactivity disorder and anorexia with cardiometabolic disorders was mainly or fully driven by environmental factors. In this work we provide causal insight to guide clinical and scientific initiatives directed at achieving mechanistic understanding as well as preventing and alleviating the consequences of these disorders.

A growing body of evidence suggests that children of mothers with eating disorders (EDs) have a greater risk of early feeding problems. Recognizing and reacting adequately to the infant's signals during feeding is crucial for the child's development of internal and external regulatory mechanisms of food intake. Parental EDs might affect this ability. Therefore, we investigated the quality of mother-infant interactions during feeding using video recording and a structured coding system. The data of this pilot study was collected in a prospective cohort study investigating the influence of maternal EDs on child outcomes. Twenty women with ED history and 31 control women were videotaped while feeding their infant during a main meal at ten months postpartum. The mother-infant interactions were evaluated by two raters using the Chatoor Feeding Scale. We assessed birth outcomes, the mother's ED and depression status, breastfeeding practices, infant feeding problems and infant temperament by maternal self-report. Mothers with and without ED history scored very similar on the Feeding Scale, however mothers from the control group experienced more struggle for control with their infants during feeding (p = 0.046) and made more negative comments about the infant's food intake (p = 0.010). Mothers with ED history were more concerned about infant feeding at three months postpartum and reported significantly more problems with solid foods in their children. Birth outcomes were comparable between groups, except for lower weight-for-length birth percentiles in children of women with ED history. Whilst examined mothers with ED history are more concerned about feeding their children, ED psychopathology does not affect the quality of mother-infant interaction during feeding at the transition to autonomous eating at ten months of age.

Eating disorders and substance use disorders frequently co-occur. Twin studies reveal shared genetic variance between liabilities to eating disorders and substance use, with the strongest associations between symptoms of bulimia nervosa (BN) and problem alcohol use (genetic correlation [rg], twin-based=0.23-0.53). We estimated the genetic correlation between eating disorder and substance use and disorder phenotypes using data from genome-wide association studies (GWAS). Four eating disorder phenotypes (anorexia nervosa [AN], AN with binge-eating, AN without binge-eating, and a BN factor score), and eight substance-use-related phenotypes (drinks per week, alcohol use disorder [AUD], smoking initiation, current smoking, cigarettes per day, nicotine dependence, cannabis initiation, and cannabis use disorder) from eight studies were included. Significant genetic correlations were adjusted for variants associated with major depressive disorder (MDD). Total sample sizes per phenotype ranged from ~2,400 to ~537,000 individuals. We used linkage disequilibrium score regression to calculate single nucleotide polymorphism-based genetic correlations between eating disorder and substance-use-related phenotypes. Significant positive genetic associations emerged between AUD and AN (rg=0.18; false discovery rate q=0.0006), cannabis initiation and AN (rg=0.23; q<0.0001), and cannabis initiation and AN with binge-eating (rg=0.27; q=0.0016). Conversely, significant negative genetic correlations were observed between three non-diagnostic smoking phenotypes (smoking initiation, current smoking, and cigarettes per day) and AN without binge-eating (rgs=-0.19 to -0.23; qs<0.04). The genetic correlation between AUD and AN was no longer significant after co-varying for MDD loci. The patterns of association between eating disorder- and substance-use-related phenotypes highlights the potentially complex and substance-specific relationships between these behaviors.

Anorexia nervosa (AN) is a complex and serious eating disorder, occurring in ~1% of individuals. Despite having the highest mortality rate of any psychiatric disorder, little is known about the aetiology of AN, and few effective treatments exist. Global efforts to collect large sample sizes of individuals with AN have been highly successful, and a recent study consequently identified the first genome-wide significant locus involved in AN. This result, coupled with other recent studies and epidemiological evidence, suggest that previous characterizations of AN as a purely psychiatric disorder are over-simplified. Rather, both neurological and metabolic pathways may also be involved. In order to elucidate more of the system-specific aetiology of AN, we applied transcriptomic imputation methods to 3,495 cases and 10,982 controls, collected by the Eating Disorders Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium (PGC-ED). Transcriptomic Imputation (TI) methods approaches use machine-learning methods to impute tissue-specific gene expression from large genotype data using curated eQTL reference panels. These offer an exciting opportunity to compare gene associations across neurological and metabolic tissues. Here, we applied CommonMind Consortium (CMC) and GTEx-derived gene expression prediction models for 13 brain tissues and 12 tissues with potential metabolic involvement (adipose, adrenal gland, 2 colon, 3 esophagus, liver, pancreas, small intestine, spleen, stomach). We identified 35 significant gene-tissue associations within the large chromosome 12 region described in the recent PGC-ED GWAS. We applied forward stepwise conditional analyses and FINEMAP to associations within this locus to identify putatively causal signals. We identified four independently associated genes; RPS26, C12orf49, SUOX, and RDH16. We also identified two further genome-wide significant gene-tissue associations, both in brain tissues; REEP5, in the dorso-lateral pre-frontal cortex (DLPFC; p=8.52x10-07), and CUL3, in the caudate basal ganglia (p=1.8x10-06). These genes are significantly enriched for associations with anthropometric phenotypes in the UK BioBank, as well as multiple psychiatric, addiction, and appetite/satiety pathways. Our results support a model of AN risk influenced by both metabolic and psychiatric factors.

Anorexia nervosa (AN) and obsessive-compulsive disorder (OCD) are often comorbid and likely to share genetic risk factors. Hence, we examine their shared genetic background using a cross-disorder GWAS meta-analysis of 3,495 AN cases, 2,688 OCD cases and 18,013 controls. We confirmed a high genetic correlation between AN and OCD (rg = 0.49 ± 0.13, p = 9.07x10-7) and a sizable SNP heritability (SNP h2 = 0.21 ± 0.02) for the cross-disorder phenotype. Although no individual loci reached genome-wide significance, the cross-disorder phenotype showed strong positive genetic correlations with other psychiatric phenotypes (e.g., bipolar disorder, schizophrenia, neuroticism) and negative correlations with metabolic phenotypes (e.g., BMI, triglycerides). Follow-up analyses revealed that although AN and OCD overlap heavily in their shared risk with other psychiatric phenotypes, the relationship with metabolic and anthropometric traits is markedly stronger for AN than for OCD. We further tested whether shared genetic risk for AN/OCD was associated with particular tissue or cell-type gene expression patterns and found that the basal ganglia and medium spiny neurons were most enriched for AN/OCD risk, consistent with neurobiological findings for both disorders. Our results confirm and extend genetic epidemiological findings of shared risk between AN and OCD and suggest that larger GWASs are warranted.