Compared to using conventional jet fuel, the use of a biofuel blend reduces aircraft engine particle emissions at cruising altitude by about 50–70 per cent. Aviation affects the climate as a result of aerosol and carbon dioxide emissions from fossil fuels. Biofuels could be a future source of aviation energy that is not dependent on fossilized carbon, but the environmental impact of these fuels, when used by planes in flight, has not yet been investigated. This study presents observational data gathered from directly behind an aircraft flying at cruise altitude and finds that, compared to using purely conventional fuel, a blend of conventional fuel and biofuel reduces aerosol particle emissions by 50 to 70 per cent. The authors also provide several aerosol parameters that will help transportation and climate modellers to assess whether the use of biofuels in aviation is a feasible strategy to mitigate climate change. Aviation-related aerosol emissions contribute to the formation of contrail cirrus clouds that can alter upper tropospheric radiation and water budgets, and therefore climate1. The magnitude of air-traffic-related aerosol–cloud interactions and the ways in which these interactions might change in the future remain uncertain1. Modelling studies of the present and future effects of aviation on climate require detailed information about the number of aerosol particles emitted per kilogram of fuel burned and the microphysical properties of those aerosols that are relevant for cloud formation2. However, previous observational data at cruise altitudes are sparse for engines burning conventional fuels2,3, and no data have previously been reported for biofuel use in-flight. Here we report observations from research aircraft that sampled the exhaust of engines onboard a NASA DC‐8 aircraft as they burned conventional Jet A fuel and a 50:50 (by volume) blend of Jet A fuel and a biofuel derived from Camelina oil. We show that, compared to using conventional fuels, biofuel blending reduces particle number and mass emissions immediately behind the aircraft by 50 to 70 per cent. Our observations quantify the impact of biofuel blending on aerosol emissions at cruise conditions and provide key microphysical parameters, which will be useful to assess the potential of biofuel use in aviation as a viable strategy to mitigate climate change.

Summary The evolution of independent lineages along replicated environmental gradients frequently results in convergent adaptation, yet the degree to which convergence is present across multiple levels of biological organization is often unclear. Additionally, inherent biases associated with shared ancestry and variation in selective regimes across geographic replicates often pose challenges for confidently identifying patterns of convergence. We investigated a system in which three species of poeciliid fishes sympatrically occur in a toxic spring rich in hydrogen sulfide (H 2 S) and an adjacent nonsulfidic stream to examine patterns of adaptive evolution across levels of biological organization. We found convergence in morphological and physiological traits and genome-wide patterns of gene expression among all three species. In addition, there were shared signatures of selection on genes encoding H 2 S toxicity targets in the mitochondrial genomes of each species. However, analyses of nuclear genomes revealed neither evidence for substantial genomic islands of divergence around genes involved in H 2 S toxicity and detoxification nor substantial congruence of strongly differentiated regions across population pairs. These non-convergent, heterogenous patterns of genomic divergence may indicate that sulfide tolerance is highly polygenic, with shared allele frequency shifts present at many loci with small effects along the genome. Alternatively, H 2 S tolerance may involve substantial genetic redundancy, with non-convergent lineage-specific variation at multiple loci along the genome underpinning similar changes in phenotypes and gene expression. Overall, we demonstrate variability in the extent of convergence across organizational levels and highlight the challenges of linking patterns of convergence across scales.

Extreme environments test the limits of life; yet, some organisms thrive in harsh conditions. Extremophile lineages inspire questions about how organisms can tolerate physiochemical stressors and whether the repeated colonization of extreme environments is facilitated by predictable and repeatable evolutionary innovations. We identified the mechanistic basis underlying convergent evolution of tolerance to hydrogen sulfide (H2S), a toxicant that impairs mitochondrial function, across evolutionarily independent lineages of a fish (Poecilia mexicana, Poeciliidae) from H2S-rich springs. Using comparative biochemical and physiological analyses, we found that mitochondrial function is maintained in the presence of H2S in sulfide spring P. mexicana, but not ancestral lineages from nonsulfidic habitats, due to convergent adaptations in the primary toxicity target and a major detoxification enzyme. Genome-wide local ancestry analyses indicated that convergent evolution of increased H2S tolerance in different populations is likely caused by a combination of selection on standing genetic variation and de novo mutations. At a macroevolutionary scale, H2S tolerance in 10 independent lineages of sulfide spring fishes across multiple genera of Poeciliidae is correlated with the convergent modification and expression changes of genes associated with H2S toxicity and detoxification. Our results demonstrate that the modification of highly conserved physiological pathways associated with essential mitochondrial processes mediates tolerance to physiochemical stress. In addition, the same pathways, genes, and in some instances codons are implicated in H2S adaptation in lineages that span 40 million years of evolution.### Competing Interest StatementThe authors have declared no competing interest.

ABSTRACT Background Wildfire smoke is responsible for around 20% of all particulate emissions in the U.S. and affects millions of people worldwide. Children are especially vulnerable, as ambient air pollution exposure during early childhood is associated with reduced lung function. Most studies, however, have focused on the short-term impacts of wildfire smoke exposures. We aimed to identify long-term baseline epigenetic changes associated with early-life exposure to wildfire smoke. We collected nasal epithelium samples for whole genome bisulfite sequencing (WGBS) from two groups of adult female rhesus macaques: one group born just before the 2008 California wildfire season and exposed to wildfire smoke during early-life (n = 8), and the other group born in 2009 with no wildfire smoke exposure during early-life (n = 14). RNA-sequencing was also performed on a subset of these samples. Results We identified 3370 d ifferentially m ethylated r egions (DMRs) (difference in methylation ≥ 5% empirical p < 0.05) and 1 differentially expressed gene ( FLOT2 ) (FDR< 0.05, fold of change ≥ 1.2). The DMRs were annotated to genes significantly enriched for synaptogenesis signaling, protein kinase A signaling, and a variety of immune processes, and some DMRs significantly correlated with gene expression differences. DMRs were also significantly enriched within regions of bivalent chromatin (top odds ratio = 1.46, q-value < 3 x 10 -6 ) that often silence key developmental genes while keeping them poised for activation in pluripotent cells. Conclusions These data suggest that early-life exposure to wildfire smoke leads to long-term changes in the methylome over genes impacting the nervous and immune systems, but follow-up studies will be required to test whether these changes influence transcription following an immune/respiratory challenge.

ABSTRACT Tet1 protects against house dust mite (HDM)-induced lung inflammation in mice and alters the lung methylome and transcriptome. In order to explore the role of Tet1 in individual lung epithelial cell types in HDM-induced inflammation, we established a model of HDM-induced lung inflammation in Tet1 knockout and littermate wildtype mice and studied EpCAM + lung epithelial cells using single-cell RNA-seq analysis. We identified eight EpCAM + lung epithelial cell types, among which AT2 cells were the most abundant. HDM challenge increased the percentage of alveolar progenitor cells (AP), broncho alveolar stem cells (BAS), and goblet cells, and decreased the percentage of AT2 and ciliated cells. Bulk and cell-type-specific analysis identified genes subject to Tet1 regulation and linked to augmented lung inflammation, including alarms, detoxification enzymes, oxidative stress response genes, and genes in tissue repair. The transcriptomic regulation was accompanied by alterations in TF activities. Trajectory analysis supports that HDM may enhance the differentiation of AP and BAS cells into AT2 cells, independent of Tet1. Collectively, our data showed that lung epithelial cells had common and unique transcriptomic signatures of allergic lung inflammation. Tet1 deletion altered transcriptomic networks in various lung epithelial cells, with an overall effect of promoting allergen-induced lung inflammation.