The ESC/ESH Guidelines represent the views of the ESC and ESH and were produced after careful consideration of the scientific and medical knowledge and the evidence available at the time of their dating.The ESC and ESH are not responsible in the event of any contradiction, discrepancy, and/or ambiguity between the ESC/ESH Guidelines and any other official

Although various studies reported that pulse pressure, an indirect index of arterial stiffening, was an independent risk factor for mortality, a direct relationship between arterial stiffness and all-cause and cardiovascular mortality remained to be established in patients with essential hypertension. A cohort of 1980 essential hypertensive patients who attended the outpatient hypertension clinic of Broussais Hospital between 1980 and 1996 and who had a measurement of arterial stiffness was studied. At entry, aortic stiffness was assessed from the measurement of carotid-femoral pulse-wave velocity (PWV). A logistic regression model was used to estimate the relative risk of all-cause and cardiovascular deaths. Selection of classic risk factors for adjustment of PWV was based on their influence on mortality in this cohort in univariate analysis. Mean age at entry was 50+/-13 years (mean+/-SD). During an average follow-up of 112+/-53 months, 107 fatal events occurred. Among them, 46 were of cardiovascular origin. PWV was significantly associated with all-cause and cardiovascular mortality in a univariate model of logistic regression analysis (odds ratio for 5 m/s PWV was 2.14 [95% confidence interval, 1.71 to 2.67, P<0.0001] and 2.35 [95% confidence interval, 1.76 to 3.14, P<0.0001], respectively). In multivariate models of logistic regression analysis, PWV was significantly associated with all-cause and cardiovascular mortality, independent of previous cardiovascular diseases, age, and diabetes. By contrast, pulse pressure was not significantly and independently associated to mortality. This study provides the first direct evidence that aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in patients with essential hypertension.

AimsCarotid–femoral pulse wave velocity (PWV), a direct measure of aortic stiffness, has become increasingly important for total cardiovascular (CV) risk estimation. Its application as a routine tool for clinical patient evaluation has been hampered by the absence of reference values. The aim of the present study is to establish reference and normal values for PWV based on a large European population.

Arterial stiffness may predict coronary heart disease beyond classic risk factors. In a longitudinal study, we assessed the predictive value of arterial stiffness on coronary heart disease in patients with essential hypertension and without known clinical cardiovascular disease. Aortic stiffness was determined from carotid-femoral pulse wave velocity at baseline in 1045 hypertensives. The risk assessment of coronary heart disease was made by calculating the Framingham risk score according to the categories of gender, age, blood pressure, cholesterol, diabetes, and smoking. Mean age at entry was 51 years, and mean follow-up was 5.7 years. Coronary events (fatal and nonfatal myocardial infarction, coronary revascularization, and angina pectoris) and all cardiovascular events served as outcome variables in Cox proportional-hazard regression models. Fifty-three coronary events and 97 total cardiovascular events occurred. In univariate analysis, the relative risk of follow-up coronary event or any cardiovascular event increased with increasing level of pulse wave velocity; for 1 SD, ie, 3.5 m/s, relatives risks were 1.42 (95% confidence interval [CI], 1.10 to 1.82; P<0.01) and 1.41 (95% CI, 1.17 to 1.70; P<0.001), respectively. Framingham score significantly predicted the occurrence of coronary and all cardiovascular events in this population (P<0.01 and P<0.0001, respectively). In multivariate analysis, pulse wave velocity remained significantly associated with the occurrence of coronary event after adjustment either of Framingham score (for 3.5 m/s: relative risk, 1.34; 95% CI, 1.01 to 1.79; P=0.039) or classic risk factors (for 3.5 m/s: relative risk, 1.39; 95% CI, 1.08 to 1.79; P=0.01). Parallel results were observed for all cardiovascular events. This study provides the first direct evidence in a longitudinal study that aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in patients with essential hypertension.

Stiffness of elastic arteries like the aorta predicts cardiovascular risk. By directly reflecting arterial stiffness, having the best predictive value for cardiovascular outcome and the ease of its measurement, carotid-femoral pulse wave velocity is now considered the gold standard for arterial stiffness assessment in daily practice. Many different measurement procedures have been proposed. Therefore, standardization of its measurement is urgently needed, particularly regarding the distance measurement. This consensus document advises on the measurement procedures in general and provides arguments for the use of 80% of the direct carotid-femoral distance as the most accurate distance estimate. It also advises the use of 10 m/s as new cut-off value for carotid-femoral pulse wave velocity.

Background and Purpose— Pulse pressure is a stronger predictor of cardiovascular events than systolic or diastolic blood pressure in large cohorts of French and North American patients. However, its influence on stroke is controversial. Large-artery stiffness is the main determinant of pulse pressure. The influence of arterial stiffness on the occurrence of stroke has never been demonstrated. Our aim was to establish the relationship between aortic stiffness and stroke death in hypertensive patients. Methods— We included, in a longitudinal study, 1715 essential hypertensive patients who had a measurement of arterial stiffness at entry (ie, between 1980 and 2001) and no overt cardiovascular disease or symptoms. Mean follow-up was 7.9 years. At entry, aortic stiffness was assessed from the carotid-femoral pulse wave velocity. A Cox proportional hazard regression model was used to estimate the relative risk (RR) of stroke and coronary deaths. Results— Mean±SD age at entry was 51±13 years. Twenty-five fatal strokes and 35 fatal coronary events occurred. Pulse wave velocity significantly predicted the occurrence of stroke death in the whole population. There was a RR increase of 1.72 (95% CI, 1.48 to 1.96; P <0.0001) for each SD increase in pulse wave velocity (4 m/s). The predictive value of pulse wave velocity remained significant (RR=1.39 [95% CI, 1.08 to 1.72]; P =0.02) after full adjustment for classic cardiovascular risk factors, including age, cholesterol, diabetes, smoking, mean blood pressure, and pulse pressure. In this population, pulse pressure significantly predicted stroke in univariate analysis, with a RR increase of 1.33 (95% CI, 1.16 to 1.51) for each 10 mm Hg of pulse pressure ( P <0.0001) but not after adjustment for age (RR=1.19 [95% CI, 0.96 to 1.47]; P =0.10). Conclusions— This study provides the first evidence, in a longitudinal study, that aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in patients with essential hypertension.

Noninvasive in situ evaluations of pulsatile changes of blood pressure and arterial diameter were performed at the sites of the common carotid and femoral arteries in a population of 78 untreated normotensive and hypertensive subjects. Arterial segments were studied by using an original echo-tracking technique for internal diameter and validated applanation tonometry for local pulse pressure measurements. Whereas mean arterial pressure is known to be identical in all parts of the arterial tree, pulse pressure was significantly lower in the carotid (52.7 +/- 2.2 mm Hg) than in the brachial (62.0 +/- 2.0 mm Hg) or femoral (62.5 +/- 2.5 mm Hg) arteries. Despite a higher pulse pressure and diastolic diameter, the femoral artery had a lower pulsatile change in diameter (3.47 +/- 0.18% versus 6.07 +/- 0.28%; p < 0.0001) and distensibility coefficient (9.36 +/- 0.58 versus 21.60 +/- 1.75 x 10(-3) kPa-1) than the carotid artery. Local cross-sectional compliance of the carotid artery was higher than that of the femoral artery (7.42 +/- 0.46 versus 6.20 +/- 0.28 m2.kPa-1.10(-7); p < 0.05). Whereas age was strongly correlated with arterial parameters at the site of the carotid artery (pulse pressure: r = 0.54, p < 0.0001; pulsatile change in arterial diameter: r = -0.62, p < 0.0001; distensibility coefficient: r = -0.70, p < 0.0001), no significant correlation was observed at the femoral artery. Mean blood pressure was the second factor of carotid artery alterations: the higher the mean blood pressure, the lower the distensibility of this artery (r = -0.36, p < 0.01).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

Background —The aim of the present study was to determine the respective influences of local pulse pressure and mean blood pressure on arterial remodeling in humans at 2 arterial sites: a central, predominantly elastic artery (the common carotid artery) and a peripheral muscular artery (the radial artery). Methods and Results —Forty-three healthy subjects and 124 never-treated hypertensive patients were included in the study. Intima-media thickness and internal diameter of the carotid and radial arteries were noninvasively determined with high-definition echo-tracking devices. Pulse pressure was measured locally with applanation tonometry. Multivariate regression models including mean blood pressure and local pulse pressure were established in the whole population. Carotid internal diameter and intima-media thickness were strongly influenced ( P <0.0001) by carotid pulse pressure but not by mean blood pressure or brachial pulse pressure, independently of age and sex. Radial artery internal diameter was correlated with age but not with mean blood pressure or radial pulse pressure. Radial artery intima-media thickness was correlated with mean blood pressure ( P <0.001) but not with radial pulse pressure. Conclusions —Carotid pulse pressure was a strong independent determinant of carotid artery enlargement and wall thickening, whereas mean blood pressure and brachial pulse pressure were not, indicating the prominent influence of local pulsatile mechanical load on arterial remodeling. These relationships were observed at the site of an elastic artery but not at the site of a muscular artery, suggesting the contribution of cyclic stretching to the pulse pressure–induced arterial remodeling.

In ESRD, arterial function is abnormal, characterized by decreased capacitive function (arterial stiffening) and reduced conduit function, shown by diminished flow-mediated dilation (FMD). The pathophysiology of these abnormalities is not clear, and this cross-sectional study analyzed possible relationships among arterial alterations and cardiovascular risk factors, including mineral metabolism parameters, such as serum parathormone, and vitamin D “nutritional” and “hormonal” status by measuring serum 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D3] and 1,25-dihydroxyvitamin D3 [1,25(OH)2D3] levels. Aortic stiffness (pulse wave velocity), brachial artery (BA) distensibility (echotracking; n = 42), BA FMD (hand-warming; n = 37), and arterial calcification scores (echography and plain x-rays) were measured in 52 stable and uncomplicated patients who were on hemodialysis. 25(OH)D3 and 1,25(OH)2D3 serum levels were low and weakly correlated (r = 0.365, P < 0.05). After adjustment for BP and age, multivariate analyses indicated that 25(OH)D3 and 1,25(OH)2D3 were negatively correlated with aortic pulse wave velocity (P < 0.001) and positively correlated with BA distensibility (P < 0.01) and FMD (P < 0.001). Arterial calcification scores were not independently associated with 25(OH)D3 and 1,25(OH)2D3 serum concentrations. These results suggest that nutritional vitamin D deficiency and low 1,25(OH)2D3 could be associated with arteriosclerosis and endothelial dysfunction in patients who have ESRD and are on hemodialysis.

Background Vascular Ehlers-Danlos syndrome is a rare severe disease that causes arterial dissections and ruptures that can lead to early death. No preventive treatment has yet been validated. Our aim was to assess the ability of celiprolol, a β1-adrenoceptor antagonist with a β2-adrenoceptor agonist action, to prevent arterial dissections and ruptures in vascular Ehlers-Danlos syndrome. Methods Our study was a multicentre, randomised, open trial with blinded assessment of clinical events in eight centres in France and one in Belgium. Patients with clinical vascular Ehlers-Danlos syndrome were randomly assigned to 5 years of treatment with celiprolol or to no treatment. Randomisation was done from a centralised, previously established list of sealed envelopes with stratification by patients' age (≤32 years or >32 years). 33 patients were positive for mutation of collagen 3A1 (COL3A1). Celiprolol was administered twice daily and uptitrated every 6 months by steps of 100 mg to a maximum of 400 mg per day. The primary endpoints were arterial events (rupture or dissection, fatal or not). This study is registered with ClinicalTrials.gov, number NCT00190411. Findings 53 patients were randomly assigned to celiprolol (25 patients) or control groups (28). Mean duration of follow-up was 47 (SD 5) months, with the trial stopped early for treatment benefit. The primary endpoints were reached by five (20%) in the celiprolol group and by 14 (50%) controls (hazard ratio [HR] 0·36; 95% CI 0·15–0·88; p=0·040). Adverse events were severe fatigue in one patient after starting 100 mg celiprolol and mild fatigue in two patients related to dose uptitration. Interpretation We suggest that celiprolol might be the treatment of choice for physicians aiming to prevent major complications in patients with vascular Ehlers-Danlos syndrome. Whether patients with similar clinical presentations and no mutation are also protected remains to be established. Funding French Ministry of Health, Programme Hospitalier de Recherche Clinique 2001.