BACKGROUND: In Viet Nam, most of the public health staff (84%) currently works in rural areas, where 80% of the people live. To provide good quality health care services, it is important to develop strategies influencing staff motivation for better performance. METHOD: An exploratory qualitative research was carried out among health workers in two provinces in North Viet Nam so as to identify entry points for developing strategies that improve staff performance in rural areas. The study aimed to determine the major motivating factors and it is the first in Viet Nam that looks at health workers' job perception and motivation. Apart from health workers, managers at national and at provincial level were interviewed as well as some community representatives. RESULTS: The study showed that motivation is influenced by both financial and non-financial incentives. The main motivating factors for health workers were appreciation by managers, colleagues and the community, a stable job and income and training. The main discouraging factors were related to low salaries and difficult working conditions. CONCLUSION: Activities associated with appreciation such as performance management are currently not optimally implemented, as health workers perceive supervision as control, selection for training as unclear and unequal, and performance appraisal as not useful. The kind of non-financial incentives identified should be taken into consideration when developing HRM strategies. Areas for further studies are identified.

ABSTRACT Drug addiction involves profound modifications of neuronal plasticity in the nucleus accumbens, which may engage various cell types. Here, we report prominent effects of cocaine on calcium signals in astrocytes characterized by in vivo fiber photometry. Astrocyte calcium signals in the nucleus accumbens are sufficient and necessary for the acquisition of cocaine seeking behavior. We identify the astrocyte-secreted matricellular protein hevin as an effector of the action of cocaine and calcium signals on reward and neuronal plasticity.

ABSTRACT Brain water homeostasis provides not only physical protection, but also determines the diffusion of chemical molecules key for information processing and metabolic stability. As a major type of glial cell in the brain parenchyma, astrocytes are the dominant cell type expressing aquaporin water channels. However, how astrocyte aquaporin contributes to brain water homeostasis remains to be understood. We report here that astrocyte aquaporin 4 (AQP4) mediates a tonic water efflux in basal conditions. Acute inhibition of astrocyte AQP4 leads to intracellular water accumulation as optically resolved by fluorescence-translated imaging in acute brain slices, and in vivo by fiber photometry in moving mice. We then show that the tonic aquaporin water efflux maintains astrocyte volume equilibrium, astrocyte and neuron Ca 2+ signaling, and extracellular space remodeling during optogenetically induced cortical spreading depression. Using diffusion-weighted magnetic resonance imaging (DW-MRI), we observed that in vivo inhibition of AQP4 water efflux heterogeneously disturbs brain water homeostasis in a region-dependent manner. Our data suggest that astrocyte aquaporin, though bidirectional in nature, mediates a tonic water outflow to sustain cellular and environmental equilibrium in brain parenchyma. Significance statement Our brain is immersed, thus protected, in a water environment. It ensures intra– and extracellular molecular diffusion, which is vital for brain function and health. Brain water homeostasis is maintained by dynamic water transport between different cell types. Astrocytes are a main type of glial cell widely distributed in brain parenchyma, and are also the primary cell type expressing the bidirectional aquaporin water channel. Here we show that in basal conditions, aquaporin channel mediates a tonic water efflux from astrocytes. This mechanism maintains astrocyte volume stability, activity-gated brain parenchyma remodeling and brain water homeostasis. Our finding sheds light on how astrocytes regulate water states in the brain, and will help to understand brain homeostasis in specific life context.

Summary The hypothalamus is key in the control of energy balance. However, to this day strategies targeting hypothalamic neurons failed to provide viable option to treat most metabolic diseases. Conversely, the role of astrocytes in systemic metabolic control has remained largely unexplored. Here we show that obesity promotes anatomically restricted remodeling of hypothalamic astrocyte activity. In the paraventricular nucleus (PVN) of the hypothalamus, chemogenetic manipulation of astrocytes results in bidirectional control of neighboring neuron activity, autonomic outflow, glucose metabolism and energy balance. Such process recruits a mechanism involving the astrocytic control of ambient glutamate levels, which becomes defective in obesity. Positive or negative chemogenetic manipulation of PVN astrocyte Ca 2+ signals respectively worsen or improves metabolic status of diet-induced obese mice. Collectively, these findings highlight a yet unappreciated role for astrocyte in the direct control of systemic metabolism and suggest potential targets for anti-obesity strategy.

ABSTRACT Brain circuits involved in metabolic control and reward-associated behaviors are potent drivers of feeding behavior and are both dramatically altered in obesity, a multifactorial disease resulting from genetic and environmental factors. In both mice and human, exposure to calorie-dense food has been associated with increased astrocyte reactivity and pro-inflammatory response in the brain. Although our understanding of how astrocytes regulate brain circuits has recently flourish, whether and how striatal astrocytes contribute in regulating food-related behaviors and whole-body metabolism is still unknown. In this study, we show that exposure to enriched food leads to profound changes in neuronal activity and synchrony. Chemogenetic manipulation of astrocytes activity in the dorsal striatum was sufficient to restore the cognitive defect in flexible behaviors induced by obesity, while manipulation of astrocyte in the nucleus accumbens led to acute change in whole-body substrate utilization and energy expenditure. Altogether, this work reveals a yet unappreciated role for striatal astrocyte as a direct operator of reward-driven behavior and metabolic control.