Sleep-disordered breathing is associated with major morbidity and mortality. However, its prevalence has mainly been selectively studied in populations at risk for sleep-disordered breathing or cardiovascular diseases. Taking into account improvements in recording techniques and new criteria used to define respiratory events, we aimed to assess the prevalence of sleep-disordered breathing and associated clinical features in a large population-based sample.Between Sept 1, 2009, and June 30, 2013, we did a population-based study (HypnoLaus) in Lausanne, Switzerland. We invited a cohort of 3043 consecutive participants of the CoLaus/PsyCoLaus study to take part. Polysomnography data from 2121 people were included in the final analysis. 1024 (48%) participants were men, with a median age of 57 years (IQR 49-68, range 40-85) and mean body-mass index (BMI) of 25·6 kg/m(2) (SD 4·1). Participants underwent complete polysomnographic recordings at home and had extensive phenotyping for diabetes, hypertension, metabolic syndrome, and depression. The primary outcome was prevalence of sleep-disordered breathing, assessed by the apnoea-hypopnoea index.The median apnoea-hypopnoea index was 6·9 events per h (IQR 2·7-14·1) in women and 14·9 per h (7·2-27·1) in men. The prevalence of moderate-to-severe sleep-disordered breathing (≥15 events per h) was 23·4% (95% CI 20·9-26·0) in women and 49·7% (46·6-52·8) in men. After multivariable adjustment, the upper quartile for the apnoea-hypopnoea index (>20·6 events per h) was associated independently with the presence of hypertension (odds ratio 1·60, 95% CI 1·14-2·26; p=0·0292 for trend across severity quartiles), diabetes (2·00, 1·05-3·99; p=0·0467), metabolic syndrome (2·80, 1·86-4·29; p<0·0001), and depression (1·92, 1·01-3·64; p=0·0292).The high prevalence of sleep-disordered breathing recorded in our population-based sample might be attributable to the increased sensitivity of current recording techniques and scoring criteria. These results suggest that sleep-disordered breathing is highly prevalent, with important public health outcomes, and that the definition of the disorder should be revised.Faculty of Biology and Medicine of Lausanne, Lausanne University Hospital, Swiss National Science Foundation, Leenaards Foundation, GlaxoSmithKline, Ligue Pulmonaire Vaudoise.

Background Diagnosis of sleep-disordered breathing requires overnight recordings, such as polygraphy or polysomnography. Considering the cost and low availability of these procedures, preselection of patients at high risk is recommended. We aimed to develop a screening tool allowing identification of individuals at risk of sleep-disordered breathing. Methods We used the participants from the population-based HypnoLaus cohort in Lausanne, Switzerland, who had a clinical assessment and polysomnography at home, to build a clinical score (the NoSAS score) using multiple factor analysis and logistic regression to identify people likely to have clinically significant sleep-disordered breathing. The NoSAS score was externally validated in an independent sleep cohort (EPISONO). We compared its performance to existing screening scores (STOP-Bang and Berlin scores). Findings We used the 2121 participants from the HypnoLaus cohort who were assessed between Sept 1, 2009, and June 30, 2013. The NoSAS score, which ranges from 0 to 17, allocates 4 points for having a neck circumference of more than 40 cm, 3 points for having a body-mass index of 25 kg/m2 to less than 30 kg/m2 or 5 points for having a body-mass index of 30 kg/m2 or more, 2 points for snoring, 4 points for being older than 55 years of age, and 2 points for being male. Using a threshold of 8 points or more, the NoSAS score identified individuals at risk of clinically significant sleep-disordered breathing, with an area under the curve (AUC) of 0·74 (95% CI 0·72–0·76). It showed an even higher performance in the EPISONO cohort, with an AUC of 0·81 (0·77–0·85). The NoSAS score performed significantly better than did the STOP-Bang (AUC 0·67 [95% CI 0·65–0·69]; p<0·0001) and Berlin (0·63 [0·61–0·66]; p<0·0001) scores. Interpretation The NoSAS score is a simple, efficient, and easy to implement score enabling identification of individuals at risk of sleep-disordered breathing. Because of its high discrimination power, the NoSAS score can help clinicians to decide which patients to further investigate with a nocturnal recording. Funding Faculty of Biology and Medicine of the University of Lausanne , Lausanne University Hospital , Swiss National Science Foundation , Leenaards Foundation , GlaxoSmithKline , and Vaud Pulmonary League .

Sleep disturbances are well-known symptoms of major depressive disorder (MDD). However, the prospective risk of MDD in the presence of sleep disturbances in a general population-based cohort is not well known. This study investigated associations between both polysomnography (PSG)-based or subjective sleep features and incident MDD. Participants representative of the general population who had never had MDD completed sleep questionnaires (n = 2000) and/or underwent PSG (n = 717). Over 8 years' follow-up, participants completed psychiatric interviews enabling the diagnosis of MDD. Survival Cox models were used to analyze associations between sleep features and MDD incidence. A higher Epworth Sleepiness Scale and presence of insomnia symptoms were significantly associated with a higher incidence of MDD (hazard ratio [HR] [95 % confidence interval (CI)]: 1.062 [1.022–1.103], p = 0.002 and 1.437 [1.064–1.940], p = 0.018, respectively). Higher density of rapid eye movements in rapid eye movement (REM) sleep was associated with a higher incidence of MDD in men (HR 1.270 [95 % CI 1.064–1.516], p = 0.008). In women, higher delta power spectral density was associated with a lower MDD incidence (HR 0.674 [95 % CI 0.463–0.981], p = 0.039). This study confirmed the associations between subjective and objective sleep features and the incidence of MDD in a large community dwelling cohort.

Abstract Sleepwalking and related parasomnias result from sudden and incomplete awakenings out of slow wave sleep. Clinical observations suggest that behavioral episodes can occur without consciousness and recollection, or in relation to dream-like experiences. To understand what accounts for these differences in consciousness and amnesia, we recorded parasomnia episodes with high-density EEG and interviewed participants immediately afterwards. Compared to reports of unconsciousness (19%), reports of conscious experience (81%) were preceded, during prior sleep, by high-amplitude slow waves in anterior cortical regions and an activation of posterior cortical regions. Reduced posterior slow wave activity was also present during the episode when patients displayed elaborate behaviours in relation to dream-like scenarios. Amnesia for the experience (25%) was modulated by right medial temporal activation during prior sleep and fronto-parietal slow wave activity during the episode. Thus, the neural correlates of parasomnia experiences are similar to those previously reported for dreams and therefore likely reflect core physiological processes involved in sleep consciousness.

Both short and long sleep are associated with an adverse lipid profile, likely through different biological pathways. To provide new insights in the biology of sleep-associated adverse lipid profile, we conducted multi-ancestry genome-wide sleep-SNP interaction analyses on three lipid traits (HDL-c, LDL-c and triglycerides). In the total study sample (discovery + replication) of 126,926 individuals from 5 different ancestry groups, when considering either long or short total sleep time interactions in joint analyses, we identified 49 novel lipid loci, and 10 additional novel lipid loci in a restricted sample of European-ancestry cohorts. In addition, we identified new gene-sleep interactions for known lipid loci such as LPL and PCSK9. The novel gene-sleep interactions had a modest explained variance in lipid levels: most notable, gene-short-sleep interactions explained 4.25% of the variance in triglyceride concentration. Collectively, these findings contribute to our understanding of the biological mechanisms involved in sleep-associated adverse lipid profiles.

Previous studies have shown that regional slow wave activity (SWA) during NREM-sleep is modulated by prior experience and learning. While this effect has been convincingly demonstrated for the sensorimotor domain, attempts to extend these findings to the visual system have provided mixed results. Here we asked whether depriving subjects of external visual stimuli during daytime would lead to regional changes in slow waves during sleep and whether the degree of 'internal visual stimulation' (spontaneous imagery) would influence such changes. In two 8h-long sessions spaced one-week apart, twelve healthy volunteers either were blindfolded while listening to audiobooks or watched movies (control condition), after which their sleep was recorded with high-density EEG. We found that during NREM-sleep the number of small, local slow waves in the occipital cortex decreased after listening with blindfolding relative to movie watching in a way that depended on the degree of visual imagery subjects reported during blindfolding: subjects with low visual imagery showed a significant reduction of occipital sleep slow waves, while those who reported a high degree of visual imagery did not. We also found a positive relationship between the reliance on visual imagery during blindfolding and audiobook listening and the degree of correlation in sleep SWA between visual areas and language-related areas. These preliminary results demonstrate that short-term alterations in visual experience may trigger slow wave changes in cortical visual areas. Furthermore, they suggest that plasticity-related EEG changes during sleep may reflect externally induced ('bottom-up') visual experiences, as well as internally generated ('top-down') processes.