Public health officials and organizations have disseminated health messages regarding the dangers of obesity, but these have not produced the desired effect.To estimate the expected number of years of life lost (YLL) due to overweight and obesity across the life span of an adult.Data from the (1) US Life Tables (1999); (2) Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III; 1988-1994); and (3) First National Health and Nutrition Epidemiologic Follow-up Study (NHANES I and II; 1971-1992) and NHANES II Mortality Study (1976-1992) were used to derive YLL estimates for adults aged 18 to 85 years. Body mass index (BMI) integer-defined categories were used (ie, <17; 17 to <18; 18 to <19; 20 to <21; 21 to 45; or > or =45). A BMI of 24 was used as the reference category.The difference between the number of years of life expected if an individual were obese vs not obese, which was designated YLL.Marked race and sex differences were observed in estimated YLL. Among whites, a J- or U-shaped association was found between overweight or obesity and YLL. The optimal BMI (associated with the least YLL or greatest longevity) is approximately 23 to 25 for whites and 23 to 30 for blacks. For any given degree of overweight, younger adults generally had greater YLL than did older adults. The maximum YLL for white men aged 20 to 30 years with a severe level of obesity (BMI >45) is 13 and is 8 for white women. For men, this could represent a 22% reduction in expected remaining life span. Among black men and black women older than 60 years, overweight and moderate obesity were generally not associated with an increased YLL and only severe obesity resulted in YLL. However, blacks at younger ages with severe levels of obesity had a maximum YLL of 20 for men and 5 for women.Obesity appears to lessen life expectancy markedly, especially among younger adults.

Caloric restriction (CR), without malnutrition, delays aging and extends life span in diverse species; however, its effect on resistance to illness and mortality in primates has not been clearly established. We report findings of a 20-year longitudinal adult-onset CR study in rhesus monkeys aimed at filling this critical gap in aging research. In a population of rhesus macaques maintained at the Wisconsin National Primate Research Center, moderate CR lowered the incidence of aging-related deaths. At the time point reported, 50% of control fed animals survived as compared with 80% of the CR animals. Furthermore, CR delayed the onset of age-associated pathologies. Specifically, CR reduced the incidence of diabetes, cancer, cardiovascular disease, and brain atrophy. These data demonstrate that CR slows aging in a primate species.

Obesity is a major health problem in the United States, but the number of obesity-attributable deaths has not been rigorously estimated.To estimate the number of deaths, annually, attributable to obesity among US adults.Data from 5 prospective cohort studies (the Alameda Community Health Study, the Framingham Heart Study, the Tecumseh Community Health Study, the American Cancer Society Cancer Prevention Study I, and the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study) and 1 published study (the Nurses' Health Study) in conjunction with 1991 national statistics on body mass index distributions, population size, and overall deaths.Adults, 18 years or older in 1991, classified by body mass index (kg/m2) as overweight (25-30), obese (30-35), and severely obese (>35).Relative hazard ratio (HR) of death for obese or overweight persons.The estimated number of annual deaths attributable to obesity varied with the cohort used to calculate the HRs, but findings were consistent overall. More than 80% of the estimated obesity-attributable deaths occurred among individuals with a body mass index of more than 30 kg/m2. When HRs were estimated for all eligible subjects from all 6 studies, the mean estimate of deaths attributable to obesity in the United States was 280184 (range, 236111-341153). Hazard ratios also were calculated from data for nonsmokers or never-smokers only. When these HRs were applied to the entire population (assuming the HR applied to all individuals), the mean estimate for obesity-attributable death was 324 940 (range, 262541-383410).The estimated number of annual deaths attributable to obesity among US adults is approximately 280000 based on HRs from all subjects and 325000 based on HRs from only nonsmokers and never-smokers.

Physical function declines in old age, portending disability, increased health expenditures, and mortality. Cellular senescence, leading to tissue dysfunction, may contribute to these consequences of aging, but whether senescence can directly drive age-related pathology and be therapeutically targeted is still unclear. Here we demonstrate that transplanting relatively small numbers of senescent cells into young mice is sufficient to cause persistent physical dysfunction, as well as to spread cellular senescence to host tissues. Transplanting even fewer senescent cells had the same effect in older recipients and was accompanied by reduced survival, indicating the potency of senescent cells in shortening health- and lifespan. The senolytic cocktail, dasatinib plus quercetin, which causes selective elimination of senescent cells, decreased the number of naturally occurring senescent cells and their secretion of frailty-related proinflammatory cytokines in explants of human adipose tissue. Moreover, intermittent oral administration of senolytics to both senescent cell–transplanted young mice and naturally aged mice alleviated physical dysfunction and increased post-treatment survival by 36% while reducing mortality hazard to 65%. Our study provides proof-of-concept evidence that senescent cells can cause physical dysfunction and decreased survival even in young mice, while senolytics can enhance remaining health- and lifespan in old mice. Transfer of senescent cells into naive, young mice can induce physical dysfunction, and a senolytic can reverse this dysfunction and potently increase lifespan in aged mice.

To describe and provide estimates of the distribution of waist circumference (WC) according to percentiles in African-, European-, and Mexican-American children, and to test for group differences at different percentiles.Cross-sectional data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) were examined. The sample evaluated included 9713 nonpregnant persons 2 to 18 years of age with measured values of WCs. Age-, sex-, and ethnicity-specific percentiles were estimated via percentile regression.WC measurements increased in a monotonic fashion across ages but at nonconstant rates and in a manner that varied across age and sex. At higher percentiles of the distribution, estimates of WC differ between Mexican-American (MA) and European-American (EA) and between African-American (AA) and European-American (EA), and, in some cases, exceeded the adult cutoff value for obesity-related disease risk at as early as 13 years of age.Age-, sex-, and ethnicity-specific WC percentiles are available for US children and adolescents and can be used as an assessment tool that could impact public health recommendations. Results suggest concern with respect to high WC values among certain ethnic groups.

The results of a 23-year study of caloric restriction in rhesus macaques are reported; restricted caloric intake did not increase survival, but improved the metabolic profile of monkeys started at older ages and showed a trend towards delaying age-associated disease in monkeys started at a young age. Restricting food intake has been shown to extend lifespan and improve health in various species. Here, the results of a 23-year study of caloric restriction in rhesus macaque monkeys are reported. When started at older ages, restricting caloric intake did not increase survival, but improved the metabolic profile of the monkeys. Young monkeys on a calorie-restricted diet showed a trend towards a delay in age-associated disease onset, but they, too, showed no increase in lifespan. Given that lifespan studies in humans are impractical, work with non-human primates is as near as we can get, and these results suggest that the effects of caloric restriction in long-lived animals are far from straightforward. Calorie restriction (CR), a reduction of 10–40% in intake of a nutritious diet, is often reported as the most robust non-genetic mechanism to extend lifespan and healthspan. CR is frequently used as a tool to understand mechanisms behind ageing and age-associated diseases. In addition to and independently of increasing lifespan, CR has been reported to delay or prevent the occurrence of many chronic diseases in a variety of animals. Beneficial effects of CR on outcomes such as immune function1,2, motor coordination3 and resistance to sarcopenia4 in rhesus monkeys have recently been reported. We report here that a CR regimen implemented in young and older age rhesus monkeys at the National Institute on Aging (NIA) has not improved survival outcomes. Our findings contrast with an ongoing study at the Wisconsin National Primate Research Center (WNPRC), which reported improved survival associated with 30% CR initiated in adult rhesus monkeys (7–14 years)5 and a preliminary report with a small number of CR monkeys6. Over the years, both NIA and WNPRC have extensively documented beneficial health effects of CR in these two apparently parallel studies. The implications of the WNPRC findings were important as they extended CR findings beyond the laboratory rodent and to a long-lived primate. Our study suggests a separation between health effects, morbidity and mortality, and similar to what has been shown in rodents7,8,9, study design, husbandry and diet composition may strongly affect the life-prolonging effect of CR in a long-lived nonhuman primate.

OBJECTIVES: This study sought to test the relationships between relative body weight and clinical depression, suicide ideation, and suicide attempts in an adult US general population sample. METHODS: Respondents were 40,086 African American and White participants interviewed in a national survey. Outcome measures were past-year major depression, suicide ideation, and suicide attempts diagnosed according to the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. The primary predictor was relative body weight, treated both continuously (i.e., body mass index [BMI]) and categorically in logistic regression analyses. Covariates included age, income and education, disease status, and drug and alcohol use. RESULTS: Relative body weight was associated with major depression, suicide attempts, and suicide ideation, although relationships were different for men and women. Among women, increased BMI was associated with both major depression and suicide ideation. Among men, lower BMI was associated with major depression, suicide attempts, and suicide ideation. There were no racial differences. CONCLUSIONS: Differences in BMI, or weight status, were associated with the probability of past-year major depression, suicide attempts, and suicide ideation. Longitudinal studies are needed to differentiate the causal pathways and mechanisms linking physical and psychiatric conditions.

Objectives: To test the hypothesis that in a healthy pediatric population body mass index as (BMI) (kilograms per meter square) is a valid measure of fatness that is independent of age for both sexes. Methods: Total body fat (TBF) (in kilograms) and percent of body weight as fat (PBF) were estimated by dual energy x-ray absorptiometry(DXA) in 198 healthy Italian children and adolescents between 5 and 19 years of age. We developed multiple regression analysis models with TBF and percent body fat as dependent variables and BMI, age, and interaction terms as independent variables. Separate analyses were conducted for boys and girls. Results: BMI was strongly associated with TBF (R2 = 0.85 and 0.89 for boys and girls, respectively) and PBF (R2 =0.63 and 0.69 for boys and girls, respectively). Confidence limits on BMI-fatness association were wide, with individuals of similar BMI showing large differences in TBF and in PBF. Age was a significant covariate in all regression models. Addition of nonlinear terms for BMI did not substantially increase the R2 for TBF and PBF models in boys and girls. Conclusion: Our results support the use of BMI as a fatness measure in groups of children and adolescents, although interpretation should be cautious when comparing BMI across groups that differ in age or when predicting a specific individual's TBF or PBF. (J Pediatr 1998;132:204-10)

Obesity adversely affects cardiac function, increases the risk factors for coronary heart disease, and is an independent risk factor for cardiovascular disease. The risk of developing coronary heart disease is directly related to the concomitant burden of obesity-related risk factors. Modest weight loss can improve diastolic function and affect the entire cluster of coronary heart disease risk factors simultaneously. This statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism reviews the relationship between obesity and the cardiovascular system, evaluates the effect of weight loss on coronary heart disease risk factors and coronary heart disease, and provides practical weight management treatment guidelines for cardiovascular healthcare professionals. The data demonstrate that weight loss and physical activity can prevent and treat obesity-related coronary heart disease risk factors and should be considered a primary therapy for obese patients with cardiovascular disease.

Estimates of future life expectancy strongly influence public policy on age-based entitlement programs such as Social Security and Medicare. Although recent estimates of how long Americans will live in this century have predicted an increase, the authors believe that current trends in obesity in the United States may end the slow but steady increase in life expectancy that has taken place in the past 2 centuries. In the past 3 decades, the rise in life expectancy at birth has decelerated in the context of historical trends. Recent exploration by experts, including mathematical demographers, predicts a more rapid rate of increase in life expectancy for the U.S. population than has been anticipated. At present, however, there is no life-extending technology that might lead to much higher estimates of life expectancy and, even if such technology is developed, it would have to be widely implemented before influencing statistics on population levels. Potential technology does not warrant revising forecasts of life expectancy. Since the 1970s, obesity has become approximately 50% more prevalent per decade. Fully two thirds of U.S. adults now are obese or overweight. Extreme obesity has increased at a particularly rapid rate. Obesity is associated with an increased risk of type 2 diabetes, coronary heart disease, cancer, and other conditions. Being overweight in childhood increases the risk of death from any cause and also death from cardiovascular disease in men and cardiovascular morbidity increases in both men and women. Unless measures are taken to halt the rising prevalence of obesity, an increased risk of many fatal and nonfatal conditions can be expected as people become older. The authors have estimated the effect of obesity on life expectancy in the United States by determining the reduction in death rates that would occur should every person who currently is obese were to lose enough weight to achieve an “optimal” body mass index of 24 kg/m2. A conservative estimate is that life expectancy at birth in the United States would, if there was no obesity, be higher by 0.33 to 0.93 year for white males, 0.30 to 0.8 year for white females, 0.30 to 1.08 year for black males, and 0.21 to 0.73 year for black females. If current rates of death associated with obesity remain the same in this century, life expectancy would decline from one third to three fourths of a year. This is greater than the negative effect of all accidental deaths combined, and in time it probably would rapidly approach—or exceed—the negative effects on life expectancy of ischemic heart disease or cancer. Young people today may live less healthy and possibly shorter lives than their parents. The authors believe that the life-shortening effect of obesity could increase to 2 to 5 years or even more in the coming decades as younger obese individuals carry their increased mortality risk into middle age and old age.