Abstract Intralocus Sexual Conflict (IaSC) ensues when males and females of the same species experience divergent selection on shared traits. A large number of traits have been implicated in IaSC and there is growing evidence for sexual antagonism associated with immunity. X chromosomes are thought to be hotspots of sexually antagonistic genetic variation and have been shown to harbour substantial immunity-related genetic variation. Here, using interpopulation crosses and cytogenetic cloning, we investigated the role of the X chromosome in improved immune response of laboratory populations of the fruit-fly Drosophila melanogaster selected against systemic infection by Pseudomonas entomophila . We could not detect any contribution of the X chromosome in the evolved immune response of our selected populations. However, we found strong evidence of sex-specific dominance related to immunity in our populations. Our results indicate that alleles that confer a superior immune response to the selected populations are, on average, partially dominant in females but partially recessive in males. We argue that sex-specific dominance over immunity evolved as a by-product of sexually antagonistic selection in the wild ancestors of our populations. We also highlight sex-specific dominance as a potential mechanism of sex differences in immunity, with population-level sex differences primarily driven by sex differences in heterozygotes.

The ability of sexual conflict to facilitate reproductive isolation is widely anticipated. However, very few experimental evolutionary studies have convincingly demonstrated the evolution of reproductive isolation due to sexual conflict. Recently a study on the replicates of Drosophila melanogaster populations under differential sexual conflict found that divergent mate preference evolved among replicates under high sexual conflict regime. The precopulatory isolating mechanism underlying such divergent mate preference could be sexual signals such as cuticular lipids since they evolve rapidly and are involved in D. melanogaster mate recognition. Using Drosophila melanogaster replicates used in the previous study, we investigate whether cuticular lipid divergence bears signatures of sexually antagonistic coevolution that led to reproductive isolation among replicates of high sexual conflict regime. We found that their cuticular lipid profiles are sexually dimorphic. Although replicates with male biased sex ratio evolved isolation in reproductive traits due to high sexual conflict, the patterns of cuticular lipid divergence in high and low sexual conflict regimes suggest that sexual selection is the dominant selection pressure rather than sexual conflict affecting the cuticular lipid profile. We also find cuticular lipid divergence patterns to be suggestive of the Buridans Ass regime which is one of the six possible mechanism to resolve sexual conflict. Although both sexes of male biased replicates have divergent cuticular lipid profiles, isolation of male biased replicates as a result of cuticular lipid divergence cannot be credited to sexually antagonistic coevolution.

Abstract Divergence in the evolutionary interests of males and females leads to sexual conflict. Traditionally, sexual conflict has been classified into two types: inter-locus sexual conflict (IeSC) and intra-locus sexual conflict (IaSC). IeSC is modeled as a conflict over outcomes of intersexual reproductive interactions mediated by loci that are sex-limited in their effects. IaSC is thought to be a product of selection acting in opposite directions in males and females on traits with a common underlying genetic basis. While in their canonical formalisms IaSC and IeSC are mutually exclusive, there is growing support for the idea that the two may interact. Empirical evidence for such interactions, however, is limited. Here, we investigated the interaction between IeSC and IaSC in Drosophila melanogaster . Using hemiclonal analysis, we sampled 39 hemigenomes from a laboratory-adapted population of D. melanogaster . We measured the contribution of each hemigenome to adult male and female fitness at three different intensities of IeSC, obtained by varying the operational sex-ratio. Subsequently, we estimated the intensity of IaSC at each sex-ratio by calculating the intersexual genetic correlation for fitness and the proportion of sexually antagonistic fitness-variation. Our results indicate a statistically non-significant trend suggesting that increasing the strength of IeSC ameliorates IaSC in the population.