Peculiar asynergy, which consists of hypokinesis or akinesis from the mid portion to the apical area and hyperkinesis of the basal area on contrast left ventriculogram, is rare. Because the end-systolic left ventriculogram looks like a "tako-tsubo," which was used for trapping octopuses in Japan, we proposed the term "tako-tsubo-like left ventricular dysfunction." Our aim was to evaluate its clinical features and causes.We studied 30 patients with tako-tsubo-like left ventricular dysfunction without significant coronary artery disease. We assessed its pathophysiologic mechanisms by coronary spasm provocation test, endomyocardial biopsy, measurement of virus titer, and measurement of circulating catecholamine levels.Patient age ranged from 55 to 83 years. Twenty-eight were women and 2 were men. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction was dramatically resolved on predischarge left ventriculogram at 11.3 +/- 4.3 days. Acute coronary angiography revealed spontaneous multivessel coronary spasm in 3 patients. Among 14 patients, ergonovine or acetylcholine induced epicardial single coronary spasm in 4 patients and multivessel coronary spasm in 6 patients. Spontaneous microvascular spasm occurred at predischarge in 1 patient. An endomyocardial biopsy specimen in 3 patients and measurement of virus titer in 7 patients did not show evidence of acute myocarditis. Circulating norepinephrine was normal or slightly elevated in 6 patients.We showed clinical features of a novel cardiac syndrome with tako-tsubo-like left ventricular dysfunction. Although the precise cause remains unclear, simultaneous multivessel coronary spasm at the epicardial artery or microvascular levels may contribute to the onset of tako-tsubo-like left ventricular dysfunction.

Background Patients who have acute myocardial infarction remain at major risk of cardiovascular events. We aimed to assess the effects of either human atrial natriuretic peptide or nicorandil on infarct size and cardiovascular outcome. Methods We enrolled 1216 patients who had acute myocardial infarction and were undergoing reperfusion treatment in two prospective, single-blind trials at 65 hospitals in Japan. We randomly assigned 277 patients to receive intravenous atrial natriuretic peptide (0·025 μg/kg per min for 3 days) and 292 the same dose of placebo. 276 patients were assigned to receive intravenous nicorandil (0·067 mg/kg as a bolus, followed by 1·67 μg/kg per min as a 24-h continuous infusion), and 269 the same dose of placebo. Median follow-up was 2·7 (IQR 1·5–3·6) years for patients in the atrial natriuretic peptide trial and 2·5 (1·5–3·7) years for those in the nicorandil trial. Primary endpoints were infarct size (estimated from creatine kinase) and left ventricular ejection fraction (gauged by angiography of the left ventricle). Findings 43 patients withdrew consent after randomisation, and 59 did not have acute myocardial infarction. We did not assess infarct size in 50 patients for whom we had fewer than six samples of blood. We did not have angiographs of left ventricles in 383 patients. Total creatine kinase was 66 459·9 IU/mL per h in patients given atrial natriuretic peptide, compared with 77 878·9 IU/mL per h in controls, with a ratio of 0·85 between these groups (95% CI 0·75–0·97, p=0·016), which indicated a reduction of 14·7% in infarct size (95% CI 3·0–24·9%). The left ventricular ejection fraction at 6–12 months increased in the atrial natriuretic peptide group (ratio 1·05, 95% CI 1·01–1·10, p=0·024). Total activity of creatine kinase did not differ between patients given nicorandil (70 520·5 IU/mL per h) and controls (70 852·7 IU/mL per h) (ratio 0·995, 95% CI 0·878–1·138, p=0·94). Intravenous nicorandil did not affect the size of the left ventricular ejection fraction, although oral administration of nicorandil during follow-up increased the left ventricular ejection fraction between the chronic and acute phases. 29 patients in the atrial natriuretic peptide group had severe hypotension, compared with one in the corresponding placebo group. Interpretation Patients with acute myocardial infarction who were given atrial natriuretic peptide had lower infarct size, fewer reperfusion injuries, and better outcomes than controls. We believe that atrial natriuretic peptide could be a safe and effective adjunctive treatment in patients with acute myocardial infarction who receive percutaneous coronary intervention.

Despite standard statin therapy, a majority of patients retain a high “residual risk” of cardiovascular events. The aim of this study was to evaluate the effects of ezetimibe plus atorvastatin versus atorvastatin monotherapy on the lipid profile and coronary atherosclerosis in Japanese patients who underwent percutaneous coronary intervention (PCI). This trial was a prospective, randomized, controlled, multicenter study. Eligible patients who underwent PCI were randomly assigned to atorvastatin alone or atorvastatin plus ezetimibe (10 mg) daily. Atorvastatin was uptitrated with a treatment goal of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) <70 mg/dl. Serial volumetric intravascular ultrasound was performed at baseline and again at 9 to 12 months to quantify the coronary plaque response in 202 patients. The combination of atorvastatin/ezetimibe resulted in lower levels of LDL-C than atorvastatin monotherapy (63.2 ± 16.3 mg/dl vs. 73.3 ± 20.3 mg/dl; p < 0.001). For the absolute change in percent atheroma volume (PAV), the mean difference between the 2 groups (–1.538%; 95% confidence interval [CI]: –3.079% to 0.003%) did not exceed the pre-defined noninferiority margin of 3%, but the absolute change in PAV did show superiority for the dual lipid-lowering strategy (–1.4%; 95% CI: –3.4% to –0.1% vs. –0.3%; 95% CI: –1.9% to 0.9% with atorvastatin alone; p = 0.001). For PAV, a significantly greater percentage of patients who received atorvastatin/ezetimibe showed coronary plaque regression (78% vs. 58%; p = 0.004). Both strategies had acceptable side effect profiles, with a low incidence of laboratory abnormalities and cardiovascular events. Compared with standard statin monotherapy, the combination of statin plus ezetimibe showed greater coronary plaque regression, which might be attributed to cholesterol absorption inhibition–induced aggressive lipid lowering. (Plaque Regression With Cholesterol Absorption Inhibitor or Synthesis Inhibitor Evaluated by Intravascular Ultrasound [PRECISE-IVUS]; NCT01043380)

Background— Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) and percutaneous coronary intervention (PCI) may be useful in cardiopulmonary resuscitation. However, little is known about the combination of ECMO and intra-arrest PCI. This study investigated the efficacy of rapid-response ECMO and intra-arrest PCI in patients with cardiac arrest complicated by acute coronary syndrome who were unresponsive to conventional cardiopulmonary resuscitation. Methods and Results— This multicenter cohort study was conducted with the use of the database of ECMO in Hiroshima City, Japan. Between January 2004 and May 2011, rapid-response ECMO was performed in 86 patients with acute coronary syndrome who were unresponsive to conventional CPR. The median age of the study patients was 63 years, and 81% were male. Emergency coronary angiography was performed in 81 patients (94%), and intra-arrest PCI was performed in 61 patients (71%). The rates of return of spontaneous heartbeat, 30-day survival, and favorable neurological outcomes were 88%, 29%, and 24%, respectively. All of the patients who received intra-arrest PCI achieved return of spontaneous heartbeat. In patients who survived up to day 30, the rate of out-of-hospital cardiac arrest was lower (58% versus 28%; P =0.01), the intra-arrest PCI was higher (88% versus 70%; P =0.04), and the time interval from collapse to the initiation of ECMO was shorter (40 [25–51] versus 54 minutes [34–74 minutes]; P =0.002). Conclusions— Rapid-response ECMO plus intra-arrest PCI is feasible and associated with improved outcomes in patients who are unresponsive to conventional cardiopulmonary resuscitation. On the basis of these findings, randomized studies of intra-arrest PCI are needed.

Abstract Purpose In the present trial, the 24-month safety and effectiveness of the TCD-17187 drug-coated balloon (DCB) for the treatment of atherosclerotic lesions in the superficial femoral artery (SFA) and proximal popliteal artery (PA) were evaluated in Japanese patients. Methods This was a prospective, multicenter, core laboratory-adjudicated, single-arm trial. From 2019 to 2020, 121 patients with symptomatic peripheral artery disease were enrolled. The primary effectiveness outcome measure was primary patency. The safety outcome measure was the major adverse event (MAE) rate. Results Age was 74.5 ± 7.3 years, and diabetes mellitus was present in 67.5%. Lesion length and reference vessel diameter (RVD) were 106.0 ± 52.6 mm and 5.2 ± 0.8 mm, respectively. Chronic total occlusion (CTO) and bilateral calcification rate (Grade 3 and 4 by peripheral arterial calcium scoring system (PACSS)) were 17.5% and 50.8%, respectively. The 24-month primary patency rate by duplex ultrasound was 71.3%, while freedom from clinically driven target lesion revascularization (CD-TLR) was 87.0%. The MAE rate was 13.2% and all events consisted of CD-TLR. There were no instances of device- or procedure-related deaths major amputations throughout the 24 months. Multivariate Cox proportional hazards regression analysis revealed significant differences associated with loss of primary patency in the following characteristics: CTO, restenotic lesion and RVD. Conclusion This trial confirmed the safety and effectiveness of TCD-17187 DCB for atherosclerotic lesions of the SFA and/or proximal PA for up to 24 months. Level of Evidence Level 3, Cohort study. Clinical Trial Registration : URL: https://center6.umin.ac.jp/cgi-open-bin/ctr/ctr.cgi?function=brows&action=brows&recptno=R000038612&type=summary&language=J:Registration ID: UMIN000034122. Registration Date: September 13, 2018.

Abstract Iron deficiency is linked to worse clinical status and outcomes in heart failure. Although metabolic syndrome contributes to the development of heart failure, the impact of iron deficiency in heart failure complicated with metabolic syndrome remains obscure. KKAy mice were used as a model of metabolic syndrome. Four-week-old male C57BL/6J and KKAy mice were fed either a normal diet or iron-restricted (IR) diet for 12 weeks. During the experiment, 40% of mice died due to pulmonary congestion in KKAy mice with IR diet (KKAy-IR), while no mice died in other groups. Necropsy showed the presence of multiple white lesions on the cardiac surface in those KKAy-IR mice. Echocardiography and histological analyses revealed that KKAy-IR mice exhibited cardiac hypertrophy and cardiac dysfunction with cardiac calcification. Cardiac mRNA of ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase-1 ( Enpp1 ), a key enzyme for bone mineralization, was highly abundant in KKAy-IR mice. Of note, iron restriction-induced cardiac calcification and dysfunction were attenuated by etidronate, an inhibitor of bone mineralization, with decreased cardiac Enpp1 mRNA abundance in KKAy-IR mice. In conclusion, iron deficiency leads to ectopic cardiac calcification and dysfunction with the increase of Enpp1 in metabolic syndrome model mice.

Background: Assessment of exercise tolerance is crucial for risk stratification in patients with heart failure (HF), and the six-minute walk test (6MWT) is widely used. While the six-minute walk distance (6MWD) is an established metric, it shows significant variability among elderly patients due to numerous comorbidities and potential confounding factors, making relative risk assessment challenging. Therefore, a new comprehensive indicator for evaluating exercise tolerance in elderly patients with HF is required. Objective: This study aimed to evaluate the novel prognostic value of desaturation during the 6MWT, defined as the average decrease in peripheral oxygen saturation (ΔSpO 2 -Ex), in predicting rehospitalization in patients with HF. Methods: We retrospectively analyzed the data of 55 patients with acute HF aged ≥ 65 years who were prospectively registered at our hospital. The mean SpO 2 was calculated from data obtained at rest and during the 6MWT using a wearable pulse oximeter designed to record the SpO 2 value every second. ΔSpO 2 -Ex was defined as the difference between the highest SpO 2 at rest and average SpO 2 during the 6MWT. Patients were followed-up for 1 year for the composite outcome of rehospitalization due to HF exacerbation and cardiovascular death. Results: The mean age was 80.7 years, with 45 % being female. The mean 6MWD was 237.5 m, and the mean ΔSpO 2 -Ex was 5.8 %. Patients were categorized based on the cut-off values obtained from the ROC curve for both 6MWD and ΔSpO 2 -Ex. Kaplan-Meier analysis indicated a significantly higher risk of cardiovascular events when ΔSpO 2 -Ex exceeded 6.7 % compared to when the 6MWD was less than 220 m (HR 6.66, 95 % CI: 2.96-15.01, p<0.001 and HR 2.40, 95 % CI: 1.08-5.32, p=0.031). Additionally, the combination of shorter 6MWD and higher ΔSpO 2 -Ex was associated with a significantly higher incidence of cardiovascular events. Conclusion: ΔSpO 2 -Ex is a powerful and independent prognostic marker for cardiovascular events in elderly patients with HF, surpassing the predictive power of 6MWD. These findings suggest that incorporating ΔSpO 2 -Ex into routine clinical assessments could enhance the risk stratification and management of patients with HF.