There is limited research on racial/ethnic variation in sleep disturbances. This study aimed to quantify the distributions of objectively measured sleep disordered breathing (SDB), short sleep duration, poor sleep quality, and self-reported sleep disturbances (e.g., insomnia) across racial/ethnic groups. Cross-sectional study. Six US communities. Racially/ethnically diverse men and women aged 54–93 y in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis Sleep Cohort (n = 2,230). N/A. Information from polysomnography-measured SDB, actigraphy-measured sleep duration and quality, and self-reported daytime sleepiness were obtained between 2010 and 2013. Overall, 15.0% of individuals had severe SDB (apnea-hypopnea index [AHI] ≥ 30); 30.9% short sleep duration (< 6 h); 6.5% poor sleep quality (sleep efficiency < 85%); and 13.9% had daytime sleepiness. Compared with Whites, Blacks had higher odds of sleep apnea syndrome (AHI ≥ 5 plus sleepiness) (sex-, age-, and study site-adjusted odds ratio [OR] = 1.78, 95% confidence interval [CI]: 1.20, 2.63), short sleep (OR = 4.95, 95% CI: 3.56, 6.90), poor sleep quality (OR = 1.57, 95% CI: 1.00, 2.48), and daytime sleepiness (OR = 1.89, 95% CI: 1.38, 2.60). Hispanics and Chinese had higher odds of SDB and short sleep than Whites. Among non-obese individuals, Chinese had the highest odds of SDB compared to Whites. Only 7.4% to 16.2% of individuals with an AHI ≥ 15 reported a prior diagnosis of sleep apnea. Sleep disturbances are prevalent among middle-aged and older adults, and vary by race/ethnicity, sex, and obesity status. The high prevalence of sleep disturbances and undiagnosed sleep apnea among racial/ethnic minorities may contribute to health disparities.

Chronic sleep deficiency, defined as a state of inadequate or mistimed sleep, is a growing and underappreciated determinant of health status. Sleep deprivation contributes to a number of molecular, immune, and neural changes that play a role in disease development, independent of primary sleep disorders. These changes in biological processes in response to chronic sleep deficiency may serve as etiological factors for the development and exacerbation of cardiovascular and metabolic diseases and, ultimately, a shortened lifespan. Sleep deprivation also results in significant impairments in cognitive and motor performance which increase the risk of motor vehicle crashes and work-related injuries and fatal accidents. The American Academy of Sleep Medicine and the Sleep Research Society have developed this statement to communicate to national health stakeholders the current knowledge which ties sufficient sleep and circadian alignment in adults to health.

To assess the efficacy of moderate aerobic physical activity with sleep hygiene education to improve sleep, mood and quality of life in older adults with chronic insomnia. Seventeen sedentary adults aged ⩾55 years with insomnia (mean age 61.6 [SD ± 4.3] years; 16 female) participated in a randomized controlled trial comparing 16 weeks of aerobic physical activity plus sleep hygiene to non-physical activity plus sleep hygiene. Eligibility included primary insomnia for at least 3 months, habitual sleep duration <6.5 h and a Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) score >5. Outcomes included sleep quality, mood and quality of life questionnaires (PSQI, Epworth Sleepiness Scale [ESS], Short-form 36 [SF-36], Center for Epidemiological Studies Depression Scale [CES-D]). The physical activity group improved in sleep quality on the global PSQI (p < .0001), sleep latency (p = .049), sleep duration (p = .04), daytime dysfunction (p = .027), and sleep efficiency (p = .036) PSQI sub-scores compared to the control group. The physical activity group also had reductions in depressive symptoms (p = .044), daytime sleepiness (p = .02) and improvements in vitality (p = .017) compared to baseline scores. Aerobic physical activity with sleep hygiene education is an effective treatment approach to improve sleep quality, mood and quality of life in older adults with chronic insomnia.

Sleep duration has been linked to obesity and there is also an emerging literature in animals demonstrating a relationship between the timing of feeding and weight regulation. However, there is a paucity of research evaluating timing of sleep and feeding on weight regulation in humans. The goal of this study was to evaluate the role of sleep timing in dietary patterns and BMI. Participants included 52 (25 females) volunteers who completed 7 days of wrist actigraphy and food logs. Fifty‐six percent were “normal sleepers” (midpoint of <5:30 am ) and 44% were “late sleepers” (midpoint of sleep ≥5:30 am ). Late sleepers had shorter sleep duration, later sleep onset and sleep offset and meal times. Late sleepers consumed more calories at dinner and after 8:00 pm , had higher fast food, full‐calorie soda and lower fruit and vegetable consumption. Higher BMI was associated with shorter sleep duration, later sleep timing, caloric consumption after 8:00 pm , and fast food meals. In multivariate models, sleep timing was independently associated with calories consumed after 8:00 pm and fruit and vegetable consumption but did not predict BMI after controlling for sleep duration. Calories consumed after 8:00 pm predicted BMI after controlling for sleep timing and duration. These findings indicate that caloric intake after 8:00 pm may increase the risk of obesity, independent of sleep timing and duration. Future studies should investigate the biological and social mechanisms linking timing of sleep and feeding in order to develop novel time‐based interventions for weight management.

In Brief OBJECTIVE: To estimate the prevalence and patterns of sleep disturbances during pregnancy among healthy nulliparous women. METHODS: This was a prospective, cohort study of healthy nulliparous women, recruited between 6 and 20 weeks of gestation, who completed a baseline sleep survey at enrollment with follow-up in the third trimester. The survey was composed of the following validated sleep questionnaires: Berlin Questionnaire for Sleep Disordered Breathing, Epworth Sleepiness Scale, National Institutes of Health/International Restless Legs Syndrome Question Set, Women’s Health Initiative Insomnia Rating Scale, and the Pittsburgh Sleep Quality Index. Differences in sleep characteristics between the baseline and third trimester were compared using the paired t test or McNemar test for continuous or categorical data, respectively. RESULTS: One hundred eighty-nine women completed both baseline and follow-up sleep surveys. The mean gestational age was 13.8 (±3.8) and 30.0 (±2.2) weeks at the first and second surveys, respectively. Compared with the baseline assessment, mean sleep duration was significantly shorter (7.4 [±1.2] hours compared with 7.0 [±1.3] hours, P<.001), and the proportion of patients who reported frequent snoring (at least three nights per week) was significantly greater (11% compared with 16.4%, P=.03) in the third trimester. The percentage of patients who met diagnostic criteria for restless leg syndrome increased from 17.5% at recruitment to 31.2% in the third trimester (P=.001). Overall poor sleep quality, as defined by a Pittsburgh Sleep Quality Index score greater than 5, became significantly more common as pregnancy progressed (39.0% compared with 53.5%, P=.001). CONCLUSION: Sleep disturbances are prevalent among healthy nulliparous women and increase significantly during pregnancy. LEVEL OF EVIDENCE: II Sleep disturbances are prevalent among healthy nulliparous women and increase significantly during pregnancy.

SignificanceAmbient nighttime light exposure is implicated as a risk factor for adverse health outcomes, including cardiometabolic disease. However, the effects of nighttime light exposure during sleep on cardiometabolic outcomes and the related mechanisms are unclear. This laboratory study shows that, in healthy adults, one night of moderate (100 lx) light exposure during sleep increases nighttime heart rate, decreases heart rate variability (higher sympathovagal balance), and increases next-morning insulin resistance when compared to sleep in a dimly lit (<3 lx) environment. Moreover, a positive relationship between higher sympathovagal balance and insulin levels suggests that sympathetic activation may play a role in the observed light-induced changes in insulin sensitivity.

Abstract Study Objectives To evaluate wearable devices and machine learning for detecting sleep apnea in patients with stroke at an acute inpatient rehabilitation facility (IRF). Methods A total of 76 individuals with stroke wore a standard home sleep apnea test (ApneaLink Air), a multimodal, wireless wearable sensor system (ANNE), and a research-grade actigraphy device (ActiWatch) for at least 1 night during their first week after IRF admission as part of a larger clinical trial. Logistic regression algorithms were trained to detect sleep apnea using biometric features obtained from the ANNE sensors and ground truth apnea rating from the ApneaLink Air. Multiple algorithms were evaluated using different sensor combinations and different apnea detection criteria based on the apnea–hypopnea index (AHI ≥ 5, AHI ≥ 15). Results Seventy-one (96%) participants wore the ANNE sensors for multiple nights. In contrast, only 48 participants (63%) could be successfully assessed for obstructive sleep apnea by ApneaLink; 28 (37%) refused testing. The best-performing model utilized photoplethysmography (PPG) and finger-temperature features to detect moderate-severe sleep apnea (AHI ≥ 15), with 88% sensitivity and a positive likelihood ratio (LR+) of 44.00. This model was tested on additional nights of ANNE data achieving 71% sensitivity (10.14 LR+) when considering each night independently and 86% accuracy when averaging multi-night predictions. Conclusions This research demonstrates the feasibility of accurately detecting moderate-severe sleep apnea early in the stroke recovery process using wearable sensors and machine learning techniques. These findings can inform future efforts to improve early detection for post-stroke sleep disorders, thereby enhancing patient recovery and long-term outcomes. Clinical Trial SIESTA (Sleep of Inpatients: Empower Staff to Act) for Acute Stroke Rehabilitation, https://clinicaltrials.gov/study/NCT04254484?term=SIESTA&checkSpell=false&rank=1, NCT04254484

Abstract Long and short sleep duration are associated with elevated blood pressure (BP), possibly through effects on molecular pathways that influence neuroendocrine and vascular systems. To gain new insights into the genetic basis of sleep-related BP variation, we performed genome-wide gene by short or long sleep duration interaction analyses on four BP traits (systolic BP, diastolic BP, mean arterial pressure, and pulse pressure) across five ancestry groups using 1 degree of freedom (1df) interaction and 2df joint tests. Primary multi-ancestry analyses in 62,969 individuals in stage 1 identified 3 novel loci that were replicated in an additional 59,296 individuals in stage 2, including rs7955964 ( FIGNL2/ANKRD33 ) showing significant 1df interactions with long sleep duration and rs73493041 ( SNORA26/C9orf170 ) and rs10406644 ( KCTD15/LSM14A ) showing significant 1df interactions with short sleep duration (P int < 5×10 −8 ). Secondary ancestry-specific two-stage analyses and combined stage 1 and 2 analyses additionally identified 23 novel loci that need external replication, including 3 and 5 loci showing significant 1df interactions with long and short sleep duration, respectively (P int < 5×10 −8 ). Multiple genes mapped to our 26 novel loci have known functions in sleep-wake regulation, nervous and cardiometabolic systems. We also identified new gene by long sleep interactions near five known BP loci (≤1Mb) including NME7, FAM208A, MKLN1, CEP164 , and RGL3/ELAVL3 (P int < 5×10 −8 ). This study indicates that sleep and primary mechanisms regulating BP may interact to elevate BP level, suggesting novel insights into sleep-related BP regulation.

Abstract Both short and long sleep duration are associated with increased risk of chronic diseases, but the genetic determinants of sleep duration are largely unknown outside of European populations. Here we report transferability of a polygenic score of 78 European ancestry sleep duration SNPs to an African (n=7,288; p=0.003), a South Asian (n=7,485; p=0.025), and a Japanese (n=13,618; p=6x10 -4 ) cohort, but not to a cohort of Hispanic/Latino (n- XXX; p=0.71) participants. Furthermore, in a pan-ancestry ( N = 483,235) meta-analysis of genome-wide association studies (GWAS) for habitual sleep duration, 5 novel and 68 known loci are associated with genome-wide significance. For the novel loci, sleep duration signals colocalize with expression-QTLs for PRR12 and COG5 in brain tissues, and pleiotropic associations are observed with cardiovascular and neuropsychiatric traits. Overall, our results suggest that the genetic basis of sleep duration is at least partially shared across diverse ancestry groups.