JB
Johann Bauersachs
Author with expertise in Diagnosis and Treatment of Heart Failure
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
47
(85% Open Access)
Cited by:
35,683
h-index:
119
/
i10-index:
487
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy

Christian Templin et al.Sep 2, 2015
BACKGROUND The natural history, management, and outcome of takotsubo (stress) cardiomyopathy are incompletely understood.METHODS The International Takotsubo Registry, a consortium of 26 centers in Europe and the United States, was established to investigate clinical features, prognostic predictors, and outcome of takotsubo cardiomyopathy.Patients were compared with age-and sex-matched patients who had an acute coronary syndrome.RESULTS Of 1750 patients with takotsubo cardiomyopathy, 89.8% were women (mean age, 66.8 years).Emotional triggers were not as common as physical triggers (27.7% vs. 36.0%),and 28.5% of patients had no evident trigger.Among patients with takotsubo cardiomyopathy, as compared with an acute coronary syndrome, rates of neurologic or psychiatric disorders were higher (55.8% vs. 25.7%) and the mean left ventricular ejection fraction was markedly lower (40.7±11.2% vs. 51.5±12.3%)(P<0.001 for both comparisons).Rates of severe in-hospital complications including shock and death were similar in the two groups (P=0.93).Physical triggers, acute neurologic or psychiatric diseases, high troponin levels, and a low ejection fraction on admission were independent predictors for in-hospital complications.During long-term follow-up, the rate of major adverse cardiac and cerebrovascular events was 9.9% per patient-year, and the rate of death was 5.6% per patient-year.CONCLUSIONS Patients with takotsubo cardiomyopathy had a higher prevalence of neurologic or psychiatric disorders than did those with an acute coronary syndrome.This condition represents an acute heart failure syndrome with substantial morbidity and mortality.(Funded by the Mach-Gaensslen Foundation and others; ClinicalTrials.govnumber, NCT01947621.).
0

2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

Theresa McDonagh et al.Jan 1, 2022
Document Reviewers: Rudolf A. de Boer (CPG Review Coordinator) (Netherlands), P. Christian Schulze (CPG Review Coordinator) (Germany), Magdy Abdelhamid (Egypt), Victor Aboyans (France), Stamatis Adamopoulos (Greece), Stefan D. Anker (Germany), Elena Arbelo (Spain), Riccardo Asteggiano (Italy), Johann Bauersachs (Germany), Antoni Bayes-Genis (Spain), Michael A. Borger (Germany), Werner Budts (Belgium), Maja Cikes (Croatia), Kevin Damman (Netherlands), Victoria Delgado (Netherlands), Paul Dendale (Belgium), Polychronis Dilaveris (Greece), Heinz Drexel (Austria), Justin Ezekowitz (Canada), Volkmar Falk (Germany), Laurent Fauchier (France), Gerasimos Filippatos (Greece), Alan Fraser (United Kingdom), Norbert Frey (Germany), Chris P. Gale (United Kingdom), Finn Gustafsson (Denmark), Julie Harris (United Kingdom), Bernard Iung (France), Stefan Janssens (Belgium), Mariell Jessup (United States of America), Aleksandra Konradi (Russia), Dipak Kotecha (United Kingdom), Ekaterini Lambrinou (Cyprus), Patrizio Lancellotti (Belgium), Ulf Landmesser (Germany), Christophe Leclercq (France), Basil S. Lewis (Israel), Francisco Leyva (United Kingdom), AleVs Linhart (Czech Republic), Maja-Lisa Løchen (Norway), Lars H. Lund (Sweden), Donna Mancini (United States of America), Josep Masip (Spain), Davor Milicic (Croatia), Christian Mueller (Switzerland), Holger Nef (Germany), Jens-Cosedis Nielsen (Denmark), Lis Neubeck (United Kingdom), Michel Noutsias (Germany), Steffen E. Petersen (United Kingdom), Anna Sonia Petronio (Italy), Piotr Ponikowski (Poland), Eva Prescott (Denmark), Amina Rakisheva (Kazakhstan), Dimitrios J. Richter (Greece), Evgeny Schlyakhto (Russia), Petar Seferovic (Serbia), Michele Senni (Italy), Marta Sitges (Spain), Miguel Sousa-Uva (Portugal), Carlo G. Tocchetti (Italy), Rhian M. Touyz (United Kingdom), Carsten Tschoepe (Germany), Johannes Waltenberger (Germany/Switzerland) All experts involved in the development of these guidelines have submitted declarations of interest. These have been compiled in a report and published in a supplementary document simultaneously to the guidelines. The report is also available on the ESC website www.escardio.org/guidelines For the Supplementary Data which include background information and detailed discussion of the data that have provided the basis for the guidelines see European Heart Journal online.
0
Paper
Citation1,188
0
Save
0

MicroRNAs in the Human Heart

Thomas Thum et al.Jul 3, 2007
Background— Chronic heart failure is characterized by left ventricular remodeling and reactivation of a fetal gene program; the underlying mechanisms are only partly understood. Here we provide evidence that cardiac microRNAs, recently discovered key regulators of gene expression, contribute to the transcriptional changes observed in heart failure. Methods and Results— Cardiac transcriptome analyses revealed striking similarities between fetal and failing human heart tissue. Using microRNA arrays, we discovered profound alterations of microRNA expression in failing hearts. These changes closely mimicked the microRNA expression pattern observed in fetal cardiac tissue. Bioinformatic analysis demonstrated a striking concordance between regulated messenger RNA expression in heart failure and the presence of microRNA binding sites in the respective 3′ untranslated regions. Messenger RNAs upregulated in the failing heart contained preferentially binding sites for downregulated microRNAs and vice versa. Mechanistically, transfection of cardiomyocytes with a set of fetal microRNAs induced cellular hypertrophy as well as changes in gene expression comparable to the failing heart. Conclusions— Our data support a novel mode of regulation for the transcriptional changes in cardiac failure. Reactivation of a fetal microRNA program substantially contributes to alterations of gene expression in the failing human heart.
0
Citation872
0
Save
Load More