DK
Dirk Keidel
Author with expertise in Health Effects of Air Pollution
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
5
(80% Open Access)
Cited by:
1,575
h-index:
25
/
i10-index:
36
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Development of Land Use Regression Models for PM2.5, PM2.5 Absorbance, PM10 and PMcoarse in 20 European Study Areas; Results of the ESCAPE Project

Marloes Eeftens et al.Sep 10, 2012
Land Use Regression (LUR) models have been used increasingly for modeling small-scale spatial variation in air pollution concentrations and estimating individual exposure for participants of cohort studies. Within the ESCAPE project, concentrations of PM2.5, PM2.5 absorbance, PM10, and PMcoarse were measured in 20 European study areas at 20 sites per area. GIS-derived predictor variables (e.g., traffic intensity, population, and land-use) were evaluated to model spatial variation of annual average concentrations for each study area. The median model explained variance (R2) was 71% for PM2.5 (range across study areas 35–94%). Model R2 was higher for PM2.5 absorbance (median 89%, range 56–97%) and lower for PMcoarse (median 68%, range 32– 81%). Models included between two and five predictor variables, with various traffic indicators as the most common predictors. Lower R2 was related to small concentration variability or limited availability of predictor variables, especially traffic intensity. Cross validation R2 results were on average 8–11% lower than model R2. Careful selection of monitoring sites, examination of influential observations and skewed variable distributions were essential for developing stable LUR models. The final LUR models are used to estimate air pollution concentrations at the home addresses of participants in the health studies involved in ESCAPE.
0
Paper
Citation988
0
Save
0

Transportation Noise and Blood Pressure in a Population-Based Sample of Adults

Julia Dratva et al.Sep 1, 2011
Background: There is some evidence for an association between traffic noise and ischemic heart disease; however, associations with blood pressure have been inconsistent, and little is known about health effects of railway noise.Objectives: We aimed to investigate the effects of railway and traffic noise exposure on blood pressure; a secondary aim was to address potentially susceptible subpopulations.Methods: We performed adjusted linear regression analyses using data from 6,450 participants of the second survey of the Swiss Study on Air Pollution and Lung Disease in Adults (SAPALDIA 2) to estimate the associations of daytime and nighttime railway and traffic noise (A-weighted decibels) with systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP; millimeters of mercury). Noise data were provided by the Federal Office for the Environment. Stratified analyses by self-reported hypertension, cardiovascular disease (CVD), and diabetes were performed.Results: Mean noise exposure during the day and night was 51 dB(A) and 39 dB(A) for traffic noise, respectively, and 19 dB(A) and 17 dB(A) for railway noise. Adjusted regression models yielded significant effect estimates for a 10 dB(A) increase in railway noise during the night [SBP β = 0.84; 95% confidence interval (CI): 0.22, 1.46; DBP β = 0.44; 95% CI: 0.06, 0.81] and day (SBP β = 0.60; 95% CI: 0.07, 1.13). Additional adjustment for nitrogen dioxide left effect estimates almost unchanged. Stronger associations were estimated for participants with chronic disease. Significant associations with traffic noise were seen only among participants with diabetes.Conclusion: We found evidence of an adverse effect of railway noise on blood pressure in this cohort population. Traffic noise was associated with higher blood pressure only in diabetics, possibly due to low exposure levels. The study results imply more severe health effects by transportation noise in vulnerable populations, such as adults with hypertension, diabetes, or CVD.
0

SNPs associated with HHIP expression have differential effects on lung function in males and females

Katherine Fawcett et al.Mar 31, 2019
Adult lung function is highly heritable and 279 genetic loci were recently reported as associated with spirometry-based measures of lung function. Though lung development and function differ between males and females throughout life, there has been no genome-wide study to identify genetic variants with differential effects on lung function in males and females. Here, we present the first genome-wide genotype-by-sex interaction study on four lung function traits in 303,612 participants from the UK Biobank. We detected five SNPs showing genome-wide significant (P<5 x 10-8) interactions with sex on lung function, as well as 21 suggestively significant interactions (P<1 x 10-6). The strongest sex interaction signal came from rs7697189 at 4:145436894 on forced expiratory volume in 1 second (FEV1) (P = 3.15 x 10-15), and was replicated (P = 0.016) in 75,696 individuals in the SpiroMeta consortium. Sex-stratified analyses demonstrated that the minor (C) allele of rs7697189 increased lung function to a greater extent in males than females (untransformed FEV1 β = 0.028 [SE 0.0022] litres in males vs β = 0.009 [SE 0.0014] litres in females), and this effect was not accounted for by differential effects on height, smoking or age at puberty. This SNP resides upstream of the gene encoding hedgehog-interacting protein (HHIP) and has previously been reported for association with lung function and HHIP expression in lung tissue. In our analyses, while HHIP expression in lung tissue was significantly different between the sexes with females having higher expression (most significant probeset P=6.90 x 10-6) after adjusting for age and smoking, rs7697189 did not demonstrate sex differential effects on expression. Establishing the mechanism by which HHIP SNPs have different effects on lung function in males and females will be important for our understanding of lung health and diseases, such as chronic obstructive pulmonary disease (COPD), in both sexes.