Hepatic sinus obstruction syndrome (HSOS) is easy to be misdiagnosed or missed, and there is no unified and effective treatment for it. A patient was considered to have Budd-Chiari syndrome. He underwent a transjugular liver biopsy, and pathological examination revealed HSOS without liver cirrhosis. After the failure of anticoagulation therapy, he successfully received a transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). After discharge, he was followed-up for four years with a good prognosis. G. segetum-induced HSOS can be easily overlooked, especially in patients with underlying liver diseases. When medical therapy fails, TIPS can control ascites and portal hypertension, and the long-term prognosis is optimistic. Key words: Gynura segetum; Hepatic sinusoidal obstruction syndrome; Transjugular intrahepatic portosystemic shunt.

Abstract Botrytis cinerea is a broad-host-range necrotrophic phytopathogen responsible for serious crops diseases. To facilitate infection, B. cinerea secretes a large number of effectors that induce plant cell death. In screening secretome data of B. cinerea during infection stage, we identified a phytotoxic protein (BcPTP1) that can also induce immune resistance in plants. BcPTP1 is a small (90 aa), cysteine rich protein without any known domains. Transiently expression of BcPTP1 in leaves caused chlorosis that intensifies with time and eventually lead to cell death. Point mutations in eight of the 10 cysteine residues of BcPTP1 abolished the toxic effect, however residual toxic activity remained after heating the peptide, suggesting contribution of unknown epitopes to protein phytotoxic effect. The transcript level of the bcptp1 gene was low during the first 36 h after inoculation and increased sharply upon transition to the late infection stage, suggesting a role of BcPTP1 in lesion spreading. While statistically insignificant, deletion of the bcptp1 gene led to slightly smaller lesions on bean leaves. Further analyses indicated that BcPTP1 is internalized into plant cells after secreting into the apoplast and its phytotoxic effect is negatively regulated by the receptor-like kinases BAK1 and SOBIR1. Collectively, our findings show that BcPTP1 is a virulence factor that toxifies the host cells and facilitates lesion spreading during the late infection stage.

This study proposes a guidance strategy based on human–machine transition (HMT) for cooperative adaptive cruise control (CACC) truck platoon actuator failures. Existing research on the CACC platoon mainly focuses on upper-level planning and rarely considers platoon planning failures caused by actuator failures. This study proposes that the truck in the platoon creates sufficient space on the target lane through HMT when the actuator fails, thereby promoting lane changes for the entire team. The effectiveness of the proposed strategy is evaluated using the Simulation of Urban Mobility (SUMO) simulation. The results demonstrate that under conditions ensuring the normal operation of traffic flow, this guidance strategy enhances the platoon’s lane-changing capability. In addition, this strategy exhibits stronger robustness and efficiency in different traffic densities. This guidance strategy provides valuable insights into improving the driving efficiency of CACC truck platoons in complex road environments.