Purpose To explore the role of histogram analysis of apparent diffusion coefficient (ADC) maps based on entire tumor volume data in determining glioma grade and to evaluate the diagnostic performance of ADC maps at standard (1000 sec/mm2) and high (3000 sec/mm2) b values. Materials and Methods This retrospective study was approved by the institutional review board, and informed consent was waived. Twenty-seven patients with astrocytic tumors underwent diffusion-weighted magnetic resonance imaging with b values of 1000 and 3000 sec/mm2, and the corresponding ADC maps were calculated (ADC1000 and ADC3000, respectively). Regions of interest containing the lesion were drawn on every section of the ADC map containing the tumor and were summated to derive volume-based data of the entire tumor. Histogram parameters were correlated with tumor grade by using repeated measurements analysis of variance, the Tukey-Kramer test for post hoc comparisons, and an unpaired Student t test. Receiver operating characteristic (ROC) curves were constructed to determine the optimum threshold for each histogram parameter, and sensitivity and specificity were assessed. Results Minimum ADC1000 and ADC3000 both decreased with increasing tumor grade. The 50th and 75th percentiles of cumulative ADC1000 histograms showed significant differences between grades (P = .015 and .001, respectively), while the fifth and 75th percentiles of cumulative ADC3000 histograms showed such differences (P = .015 and .014, respectively). Minimum ADC and the fifth percentile for both ADC1000 (P < .001 and P = .024, respectively) and ADC3000 (P < .001 and P = .001, respectively) proved to be significant histogram parameters for differentiating high- from low-grade gliomas. The diagnostic value of the parameters derived from ADC1000 and ADC3000 were compared, and a significant difference (0.202, P = .014) was found between the areas under the ROC curve of the fifth percentiles for ADC1000 and ADC3000. Conclusion Histogram analysis of ADC maps based on entire tumor volume can be a useful tool for grading gliomas. The fifth percentile of the cumulative ADC histogram obtained at a high b value was the most promising parameter for differentiating high- from low-grade gliomas. © RSNA, 2011 Supplemental material: http://radiology.rsna.org/lookup/suppl/doi:10.1148/radiol.11110686/-/DC1

An emerging body of literature has indicated that moderate alcohol intake may be protective against Alzheimer disease (AD) dementia. However, little information is available regarding whether moderate alcohol intake is related to reductions in amyloid-beta (Aβ) deposition, or is protective via amyloid-independent mechanisms in the living human brain. Here we examined the associations of moderate alcohol intake with in vivo AD pathologies, including cerebral Aβ deposition, neurodegeneration of AD-signature regions, and cerebral white matter hyperintensities (WMHs) in the living human brain.The present study was part of the Korean Brain Aging Study for Early Diagnosis and Prediction of Alzheimer's Disease (KBASE), an ongoing prospective cohort study that started in 2014. As of November 2016, 414 community-dwelling individuals with neither dementia nor alcohol-related disorders (280 cognitively normal [CN] individuals and 134 individuals with mild cognitive impairment [MCI]) between 56 and 90 years of age (mean age 70.9 years ± standard deviation 7.8; male, n [%] = 180 [43.5]) were recruited from 4 sites (i.e., 2 university hospitals and 2 public centers for dementia prevention and management) around Seoul, South Korea. All the participants underwent comprehensive clinical assessments comprising lifetime and current histories of alcohol intake and multimodal brain imaging, including [11C] Pittsburgh compound B positron emission tomography (PET), [18F] fluorodeoxyglucose (FDG) PET, and magnetic resonance imaging (MRI) scans. Lifetime and current alcohol intake were categorized as follows: no drinking, <1 standard drink (SD)/week, 1-13 SDs/week, and 14+ SDs/week. A moderate lifetime alcohol intake (1-13 SDs/week) was significantly associated with a lower Aβ positivity rate compared to the no drinking group, even after controlling for potential confounders (odds ratio 0.341, 95% confidence interval 0.163-0.714, p = 0.004). In contrast, current alcohol intake was not associated with amyloid deposition. Additionally, alcohol intake was not related to neurodegeneration of AD-signature regions or cerebral WMH volume. The present study had some limitations in that it had a cross-sectional design and depended on retrospective recall for alcohol drinking history.In this study, we observed in middle- and old-aged individuals with neither dementia nor alcohol-related disorders that moderate lifetime alcohol intake was associated with lower cerebral Aβ deposition compared to a lifetime history of not drinking. Moderate lifetime alcohol intake may have a beneficial influence on AD by reducing pathological amyloid deposition rather than amyloid-independent neurodegeneration or cerebrovascular injury.

Motivation: SandwichNM is an advanced neuromelanin sensitive MRI method, but it use the same sequence twice and averages them to increase signal-to-noise ratio (SNR) requiring long scan time. Goal(s): The objective is to preserve the SNR while reducing two scans into a single scan. Approach: We proposed deep learning-based denoising method for sandwichNM image to reduce the number of scans. Results: The proposed model achieved an increased PSNR and SSIM with utilizing single scan, which has reduced the scan time to half of the previous one. Impact: SandwichNM is an advanced neuromelanin sensitive MRI technique but requires averaging two scans due to SNR issue. The proposed method enabled higher SNR from single scan which can be useful for scanning patients with Parkinson's disease with involuntary movements.

Abstract INTRODUCTION The influence of genetic variation on tau protein aggregation, a key factor in Alzheimer's disease (AD), remains not fully understood. We aimed to identify novel genes associated with brain tau deposition using pathway‐based candidate gene association analysis in a Korean cohort. METHODS We analyzed data for 146 older adults from the well‐established Korean AD continuum cohort (Korean Brain Aging Study for the Early Diagnosis and Prediction of Alzheimer's Disease; KBASE). Fifteen candidate genes related to both tau pathways and AD were selected. Association analyses were performed using PLINK: A tool set for whole‐genome association and population‐based linkage analyses (PLINK) on tau deposition measured by 18 F‐AV‐1451 positron emission tomography (PET) scans, with additional voxel‐wise analysis conducted using Statistical Parametric Mapping 12 (SPM12). RESULTS CLU and FYN were significantly associated with tau deposition, with the most significant single‐nucleotide polymorphisms (SNPs) being rs149413552 and rs57650567, respectively. These SNPs were linked to increased tau across key brain regions and showed additive effects with apolipoprotein E ( APOE ) ε4. DISCUSSION CLU and FYN may play specific roles in tau pathophysiology, offering potential targets for biomarkers and therapies. Highlights Gene‐based analysis identified CLU and FYN as associated with tau deposition on positron emission tomography (PET). CLU rs149413552 and FYN rs57650567 were associated with brain tau deposition. rs149413552 and rs57650567 were associated with structural brain atrophy. CLU rs149413552 was associated with immediate verbal memory. CLU and FYN may play specific roles in tau pathophysiology.

Abstract INTRODUCTION We investigated the hypothesis that tau burden in the locus coeruleus (LC) correlates with tau accumulation in cortical regions according to the Braak stages and examined whether the relationships differed according to cortical amyloid beta (Aβ) deposition. METHODS One hundred and seventy well‐characterized participants from an ongoing cohort were included. High‐resolution T1, tau positron emission tomography (PET), and amyloid PET were obtained. RESULTS LC tau burden was significantly linked to global tau in neocortical regions, as was tau in both early Braak stage (stage I/II) and later Braak stage areas. This relationship was significant only in Aβ‐positive individuals. While LC tau did not directly impact memory, it was indirectly associated with delayed memory through mediation or moderation pathways. DISCUSSION The findings from living human brains support the idea that LC tau closely relates to subsequent cortical tau accumulation, particularly among individuals with pathological Aβ accumulation, and identify LC tau burden as a promising indicator of cognitive trajectories of AD. Highlights Tau burden in the LC was significantly associated with cortical tau accumulation. Tau burden in SN or PPN showed no association with cortical tau accumulation. LC tau burden was serially associated with Braak stages. The tau‐LC and cortical tau relationship was significant only in the Aβ‐positive group. Cortical amyloid's impact on memory worsens with higher tau accumulation in the LC.

The cerebral metabolic rate of oxygen (CMRO