Background

 Unplanned re-admissions after acute coronary syndrome (ACS) remain high. Telemedicine programmes can provide remote diagnostic information to aid clinical decision that could optimize and reduce the need to access hospital care. 

Methods

 TELE-ACS is a randomized controlled trial comparing a telemedicine-based approach versus standard care in patients following ACS. Patients were suitable for inclusion with at least one cardiovascular risk factor and presenting with ACS and were randomized (1:1) prior to discharge. The primary outcome was the frequency of hospital readmissions at 6-months. Secondary outcomes included emergency department (ED) visits, major adverse cardiovascular events and patient-reported symptoms. The primary analysis was performed according to intention to treat. The trial was registered on ClinicalTrials.gov (NCT05015634). 

Results

 337 patients were randomized from January 2022 to April 2023, with a 3.6% drop-out rate. The mean age was 58.1 years. There was a reduced rate of readmission over 6-months (hazard ratio [HR] 0.24; 95% confidence interval [CI] 0.13 to 0.44; p < 0.001) and ED attendance (HR 0.59; 95% CI 0.59; 95% CI 0.40 to 0.89) in the telemedicine arm, and fewer unplanned coronary revascularizations (3% in telemedicine arm versus 9% in standard therapy arm). The occurrence of chest pain (9% versus 24%), breathlessness (21% versus 39%) and dizziness (6% versus 18%) at 6-months was lower in the telemedicine group. 

Conclusions

 The TELE-ACS has shown that a telemedicine-based approach for the management of patients following ACS was associated with a reduction in hospital readmission, ED visits, unplanned coronary revascularization and patient reported symptoms.

Abstract Background Cardiac troponin is commonly raised in patients presenting with malignancy. The prognostic significance of raised troponin in these patients is unclear. Objectives We sought to investigate the relation between troponin and mortality in a large, well characterised cohort of patients with a routinely measured troponin and a primary diagnosis of malignancy. Methods We used the National Institute for Health Research (NIHR) Health Informatics Collaborative data of 5571 patients, who had troponin levels measured at 5 UK cardiac centres between 2010 and 2017 and had a primary diagnosis of malignancy. Patients were classified into solid tumour or haematological malignancy subgroups. Peak troponin levels were standardised as a multiple of each laboratory’s 99th -percentile upper limit of normal (xULN). Results 4649 patients were diagnosed with solid tumours and 922 patients with haematological malignancies. Raised troponin was an independent predictor of mortality in all patients (Troponin > 10 vs. <1 adjusted HR 2.01, 95% CI 1.73 to 2.34), in solid tumours (HR 1.84, 95% CI 1.55 to 2.19), and in haematological malignancy (HR 2.72, 95% CI 1.99 to 3.72). There was a significant trend in increasing mortality risk across troponin categories in all three subgroups ( p < 0.001). Conclusion Raised troponin level is associated with increased mortality in patients with a primary diagnosis of malignancy regardless of cancer subtype. Mortality risk is stable for patients with a troponin level below the ULN but increases as troponin level increases above the ULN in the absence of acute coronary syndrome.

Introduction

 Acute stroke accounts for significant morbidity and mortality globally. The role of troponin for risk stratification in stroke is unclear. The aims of this study were to assess the relationship between peak troponin and mortality in patients with ischemic stroke, haemorrhagic stroke, or subarachnoid haemorrhage and to compare this with the predictive value of first troponin or dynamic troponin change. 

Methods

 A retrospective cohort study was carried out using the National Institute for Health Research Health Informatics Collaborative Cardiovascular dataset of all consecutive patients who had a troponin measured at five hospitals (Imperial, University College London, Oxford, King’s and Guy’s and St Thomas’) between 2010 and 2017. Patients with at least one troponin measurement and a primary diagnosis of ischaemic stroke, haemorrhagic stroke or subarachnoid haemorrhage during a hospital admission were included. The main exposure variables were first and peak troponin, and dynamic troponin change, and the main outcome was all-cause mortality. Results were analysed using multivariable adjusted restricted cubic spline Cox regression. Receiver Operator Characteristic (ROC) curves were generated to assess the predictive value of each exposure variable.Results4,712 patients were included in the analysis (ischaemic stroke: 3,346; haemorrhagic stroke: 718; subarachnoid haemorrhage: 648). Peak troponin was above the upper limit of normal in 47.4% of ischaemic stroke patients, 52.8% of haemorrhagic stroke patients, and 57.1% of subarachnoid haemorrhage patients. Patients with elevated peak troponin were older and had more cardiovascular risk factors.A direct positive relationship was seen between peak troponin level and mortality hazard ratio in all three types of stroke (Figure 1). This relationship was consistent when considering dynamic troponin fold change for ischaemic or haemorrhagic stroke. For all three types of stroke, there was no added predictive value of peak troponin or dynamic troponin change over first troponin in predicting mortality (Figure 2). 

Conclusions

 A positive peak troponin and positive first admission troponin are associated with increased mortality in patients presenting with ischaemic stroke, haemorrhagic stroke, and subarachnoid haemorrhage, while dynamic troponin change is associated with increased mortality only in patients with ischaemic stroke. Overall, serial troponin measurements may not improve mortality prediction beyond a single measurement. These findings may have implications for risk stratification of patients with acute stroke syndromes. 

Conflict of Interest

 No conflicts of interest

Background

 Cardiac troponin is commonly raised in patients with malignancy and may aid clinicians in risk prediction. The prognostic significance of raised troponin in these patients with known malignancies remains unclear. We sought to investigate the relation between troponin and mortality in a large, well characterised cohort of patients undergoing cardiac troponin testing with a concomitant malignancy. MethodsA retrospective cohort study was carried out using the National Institute for Health Research Health Informatics Collaborative Cardiovascular dataset of all consecutive patients who had a troponin measured at five hospitals (Imperial, University College London, Oxford, King’s and Guy’s and St Thomas’) between 2010 and 2017. Patients with a primary inpatient diagnosis of malignancy who had at least one cTn measurement during their hospital stay were identified. Patients were classified into solid tumour or haematological malignancy subgroups. Survival analyses were performed using multivariate Cox-Regression analyses and Kaplan-Meier plots. The peak cTn level (highest level measured), standardised to the upper limit of normal (ULN), was used for all analyses.Results5571 patients undergoing troponin testing had a primary diagnosis of malignancy and comprised of twenty-one different cancer types. 4649 patients were diagnosed with solid tumours and 922 patients were diagnosed with haematological malignancies. Patients with raised troponin had a higher burden of cardiovascular comorbidities compared to patients with a troponin level below the ULN. The median follow-up in the cohort was 14 months (interquartile range 2–39 months). At 1-year follow-up, 2495 (42%) of patients died.Figure 1 shows Kaplan-Meier plots for patients stratified by troponin level. Patients with a troponin level >1xULN had a higher risk of death compared to patients with a troponin level <1xULN (Figure 1A). A similar trend was shown in cancer subtypes (Figure 1B-C). Raised troponin was an independent predictor of mortality in all patients with malignancy (adjusted hazard ratio 1.66, 95% confidence interval [CI] 1.52–1.81), in solid tumours (adjusted hazard ratio 1.63, 95% CI 1.48–1.81) and in haematological malignancy (adjusted hazard ratio 1.75, 95% CI 1.44 to 2.13) when compared to troponin level below the ULN. 

Conclusion

 Raised troponin level was associated with increased mortality in patients with malignancy regardless of cancer subtype. Troponin may be more widely useful in the risk stratification of patients with cancer. Although the appropriate management of patients in response to raised troponin in the absence of acute coronary syndrome is not clear, stratification of clinical risk of mortality can be helpful in general decision making. 

Conflict of Interest

 No conflicts of interest

Abstract Background Heart failure (HF) with preserved or mildly reduced ejection fraction includes a heterogenous group of patients. Reclassification into distinct phenogroups to enable targeted interventions is a priority. This study aimed to identify distinct phenogroups, and compare phenogroup characteristics and outcomes, from electronic health record data. Methods 2,187 patients admitted to five UK hospitals with a diagnosis of HF and a left ventricular ejection fraction ≥ 40% were identified from the NIHR Health Informatics Collaborative database. Partition-based, model-based, and density-based machine learning clustering techniques were applied. Cox Proportional Hazards and Fine-Gray competing risks models were used to compare outcomes (all-cause mortality and hospitalisation for HF) across phenogroups. Results Three phenogroups were identified: (1) Younger, predominantly female patients with high prevalence of cardiometabolic and coronary disease; (2) More frail patients, with higher rates of lung disease and atrial fibrillation; (3) Patients characterised by systemic inflammation and high rates of diabetes and renal dysfunction. Survival profiles were distinct, with an increasing risk of all-cause mortality from phenogroups 1 to 3 ( p < 0.001). Phenogroup membership significantly improved survival prediction compared to conventional factors. Phenogroups were not predictive of hospitalisation for HF. Conclusions Applying unsupervised machine learning to routinely collected electronic health record data identified phenogroups with distinct clinical characteristics and unique survival profiles.

Background

 Current Acute Coronary Syndromes (ACS) rule-out algorithms rely on a combination of clinical assessment and measuring troponin levels. It can take several hours for troponin levels to rise after a myocardial infarction, so initial testing may not show detectable levels. In order to rule out a false negative result, troponin levels are typically tested again several hours later to look for rising values, meaning patients are admitted for observation which has a large resource implication. We aimed to develop a machine learning model to improve early discharge of hospitalised patients at initial assessment. 

Methods

 We trained and tuned a machine learning model (Rapid-RO) using patient data from two separate hospitals to rule-out ACS with simple routine demographic or clinical measurements. The model was then tested for its predictive accuracy in cohorts of patients at four different hospitals from separate time periods using their initial blood tests only. The model was then assessed against troponin threshold guided management as recommended by the European Society of Cardiology clinical guidelines. Patients were classified as having experienced an ACS based on the assigned ICD-10 primary diagnostic codes. 

Results

 The Rapid-RO model was trained and tuned on 38,129 and 20,386 patients respectively. The model primarily used initial troponin levels, complemented by the 10 other most important input variables identified during permutation feature importance: age, C-reactive protein, urea, platelet count, eGFR, white cell count, haemoglobin, heart failure, diabetes, and hypertension. Of the 35,262 patients derived for testing the Rapid-RO model identified 12,037 (35.69%) very low risk patients on top of standard clinical assessment who could have been discharged early, compared with 8,967 (26.58%) identified by a troponin threshold approach alone (p < 0.001), with significantly fewer missed ACS cases (27 (0.22%) vs. 108 (1.20%), p < 0.001) and similarly low observed mortality rates (2 (0.02%) vs. 4 (0.04%) at 30 days). The Rapid-RO model demonstrated a consistently higher rule-out rate for ACS with a lower missed ACS rate across patient subsets, including patients with and without chest pain or Covid-19. 

Conclusion

 The Rapid-RO machine learning model, which uses patient history and initial blood tests, offers a significant advancement in the risk stratification process, presenting a reliable tool for clinicians to rapidly rule out ACS and potentially reduce unnecessary hospital admissions. Its robust performance in diverse patient groups across different time periods, underscores its potential utility in a real-world clinical setting.