KB
Khaled Belkacemi
Author with expertise in Materials and Methods for Hydrogen Storage
Achievements
Open Access Advocate
Cited Author
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
6
(67% Open Access)
Cited by:
59
h-index:
33
/
i10-index:
63
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Catalyzed Light Hydride Nanomaterials Embedded in a Micro-Channels Hydrogen Storage Container

Yann LeCun et al.Jun 1, 2009
Activated alloys synthesized by arc-melting were examined as catalysts for improving the hydrogen sorption characteristics of nanostructured magnesium hydride, proposed as a reversible hydrogen storage material. The MgH2- catalyst absorbing materials were prepared by ball milling of pure MgH2 with hydrided Zr47Ni53, Zr9Ni11, and other alloys investigated. The nanostructured MgH2-intermetallic systems were tested at 250°C and catalyst addition of eutectoid Zr47Ni53 resulted in the fastest desorption time and highest initial desorption rate. The catalyzed Mg-hydride with activated Zr9Ni11 and Zr7Ni10 phases showed fast desorption kinetics. Moreover, the results demonstrated that the composition of dispersed ZrxNiy catalysts has a strong influence on the amount of accumulated hydrogen and desorption rate of Mg-nanocomposite. Part two covers advanced micro-channels hydrogen storage module design based on the results of semi-empirical computer simulations of heat and mass transfers in the container. The micro-channels reservoir concept offers many advantages over the conventional metal hydride hydrogen storage system. It is a micro-structured system that can pack a lot of power into a small space and dissipate effectively the heat of the sorption reactions. This review summarize recent patents related to CNTS.
3

Evolutionary analysis reveals the role of a non-catalytic domain of peptidyl arginine deiminase 2 in transcriptional regulation

José Villanueva‐Cañas et al.Sep 19, 2022
Abstract Peptidyl arginine deiminases (PADIs) catalyze protein citrullination, a post-translational conversion of arginine to citrulline. The most widely expressed member of this family, PADI2, regulates cellular processes that impact several diseases. We hypothesized that we could gain new insights into PADI2 function through a systematic evolutionary and structural analysis. Here, we identify 20 positively selected PADI2 residues, 16 of which are structurally exposed and maintain PADI2 interactions with cognate proteins. Many of these selected residues reside in non-catalytic regions of PADI2. We validate the importance of a prominent loop in the middle domain that encompasses PADI2 L162, a residue under positive selection. This site is essential for interaction with the transcription elongation factor (P-TEFb) and mediates active transcription of the oncogenes c-MYC , and CCNB1, as well as impacting cellular proliferation. These insights could be key to understanding and addressing the role of the PADI2 c-MYC axis in cancer progression. Significance Statement Here we use a systematic evolutionary analysis to identify positively selected residues in the non-catalytic domain of PADI2 and link the positive selection of key residues to a role in transcription. Specifically, a structurally exposed loop in the PADI2 middle domain encompasses the positively selected residue L162 which is linked to transcription and cellular proliferation. This loop contributes to PADI2 interaction with the P-TEFb complex and cellular proliferation. Our results showcase the utility of combining evolutionary and experimental approaches to dissect the evolution of essential functional processes.
3
Citation1
0
Save
0

RIP140 inhibits glycolysis-dependent proliferation of breast cancer cells by regulating GLUT3 expression through transcriptional crosstalk between hypoxia induced factor and p53

Valentin Jacquier et al.Jul 30, 2020
Abstract Cancer cells with uncontrolled proliferation preferentially depend on glycolysis to grow, even in the presence of oxygen. The transcriptional co-regulator RIP140 represses the activity of transcription factors that drive cell proliferation and metabolism and plays a role in mammary tumorigenesis. Here we use cell proliferation and metabolic assays to demonstrate that RIP140-deficiency causes a glycolysis-dependent increase in breast tumor growth. We further demonstrate that RIP140 reduces the transcription of the glucose transporter GLUT3 gene, by inhibiting the transcriptional activity of hypoxia inducible factor HIF-2α in cooperation with p53. Interestingly, RIP140 expression was significantly associated with good prognosis only for breast cancer patients with tumors expressing low GLUT3, low HIF-2α and high p53, thus confirming the mechanism of RIP140 anti-tumor activity provided by our experimental data. Overall, our work establishes RIP140 as a critical modulator of the p53/HIF cross-talk to inhibit breast cancer cell glycolysis and proliferation.
1

RIP140 regulates HES1 oscillatory expression and mitogenic activity in colon cancer cells

Nour Sfeir et al.May 14, 2023
ABSTRACT Background The transcription factor RIP140 (Receptor Interacting Protein of 140 kDa) regulates intestinal homeostasis and tumorigenesis through the Wnt signaling. In this study, we have investigated its effect on the Notch/HES1 signaling pathway. Methods The impact on HES1 expression and activity was evaluated in colorectal cancer (CRC) cell lines and in transgenic mice, invalidated or not for the Rip140 gene in the intestinal epithelium. A tumor microarray and transcriptomic data sets were used to investigate RIP140 and HES1 expression in relation with patient survival. Statistical comparisons were performed with Mann-Whitney or Kruskal-Wallis or Chi2 tests. Results In CRC cells, RIP140 positively regulated HES1 gene expression at the transcriptional level via an RBPJ/NICD-mediated mechanism. In support of these in vitro data, RIP140 and HES1 expression significantly correlated in mouse intestine and in a cohort of CRC samples, analyzed by immunohistochemistry, thus supporting the positive regulation of HES1 gene expression by RIP140. Interestingly, when the Notch pathway is fully activated, RIP140 exerted a strong inhibition of HES1 gene transcription controlled by the level of HES1 itself. Moreover, RIP140 directly interacts with HES1 and reversed its mitogenic activity in human CRC cells. In line with this observation, HES1 levels were associated with a better patient survival only when tumors expressed high levels of RIP140. Conclusions Our data identify RIP140 as a key regulator of the Notch/HES1 signaling pathway with a dual effect on HES1 gene expression at the transcriptional level and a strong impact on colon cancer cell proliferation.