The safety and efficacy of bivalirudin compared with heparin with or without glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in patients with acute myocardial infarction (AMI) undergoing primary percutaneous coronary intervention (PCI) are uncertain.To determine if bivalirudin is superior to heparin alone and to heparin plus tirofiban during primary PCI.Multicenter, open-label trial involving 2194 patients with AMI undergoing primary PCI at 82 centers in China between August 2012 and June 2013.Patients were randomly assigned to receive bivalirudin with a post-PCI infusion (n = 735), heparin alone (n = 729), or heparin plus tirofiban with a post-PCI infusion (n = 730). Among patients treated with bivalirudin, a postprocedure 1.75 mg/kg/h infusion was administered for a median of 180 minutes (IQR, 148-240 minutes).The primary end point was 30-day net adverse clinical events, a composite of major adverse cardiac or cerebral events (all-cause death, reinfarction, ischemia-driven target vessel revascularization, or stroke) or bleeding. Additional prespecified safety end points included the rates of acquired thrombocytopenia at 30 days, and stent thrombosis at 30 days and 1 year.Net adverse clinical events at 30 days occurred in 65 patients (8.8%) of 735 who were treated with bivalirudin compared with 96 patients (13.2%) of 729 treated with heparin (relative risk [RR], 0.67; 95% CI, 0.50-0.90; difference, -4.3%, 95% CI, -7.5% to -1.1%; P = .008); and 124 patients (17.0%) of 730 treated with heparin plus tirofiban (RR for bivalirudin vs heparin plus tirofiban, 0.52; 95% CI, 0.39-0.69; difference, -8.1%, 95% CI, -11.6% to -4.7%; P < .001). The 30-day bleeding rate was 4.1% for bivalirudin, 7.5% for heparin, and 12.3% for heparin plus tirofiban (P < .001). There were no statistically significant differences between treatments in the 30-day rates of major adverse cardiac or cerebral events (5.0% for bivalirudin, 5.8% for heparin, and 4.9% for heparin plus tirofiban, P = .74), stent thrombosis (0.6% vs 0.9% vs 0.7%, respectively, P = .77), acquired thrombocytopenia (0.1% vs 0.7% vs 1.1%; P = .07), or in acute (<24-hour) stent thrombosis (0.3% in each group). At the 1-year follow-up, the results remained similar.Among patients with AMI undergoing primary PCI, the use of bivalirudin with a median 3-hour postprocedure PCI-dose infusion resulted in a decrease in net adverse clinical events compared with both heparin alone and heparin plus tirofiban. This finding was primarily due to a reduction in bleeding events with bivalirudin, without significant differences in major adverse cardiac or cerebral events or stent thrombosis.clinicaltrials.gov Identifier: NCT01696110.

This study sought to evaluate the safety and efficacy of rosuvastatin in preventing contrast-induced acute kidney injury (CI-AKI) in patients with diabetes mellitus (DM) and chronic kidney disease (CKD).CI-AKI is an important complication after contrast medium injection. While small studies have shown positive results with statin therapy, the role of statin therapy in prevention of CI-AKI remains unknown.We randomized 2,998 patients with type 2 DM and concomitant CKD who were undergoing coronary/peripheral arterial angiography with or without percutaneous intervention to receive rosuvastatin, 10 mg/day (n = 1,498), for 5 days (2 days before, and 3 days after procedure) or standard-of-care (n = 1,500). Patients' renal function was assessed at baseline, 48 h, and 72 h after exposure to contrast medium. The primary endpoint of the study was the development of CI-AKI, which was defined as an increase in serum creatinine concentration ≥0.5 mg/dl (44.2 μmol/l) or 0.25% above baseline at 72 h after exposure to contrast medium.Patients randomized to the rosuvastatin group had a significantly lower incidence of CI-AKI than controls (2.3% vs. 3.9%, respectively; p = 0.01). During 30 days' follow-up, the rate of worsening heart failure was significantly lower in the patients treated with rosuvastatin than that in the control group (2.6% vs. 4.3%, respectively; p = 0.02).Rosuvastatin significantly reduced the risk of CI-AKI in patients with DM and CKD undergoing arterial contrast medium injection. (Rosuvastatin Prevent Contrast Induced Acute Kidney Injury in Patients With Diabetes [TRACK-D]; NCT00786136).

Abstract Background Alveolar echinococcosis (AE) primarily affects the liver and potentially spreads to other organs. Managing recurrent AE poses significant challenges, especially when it involves critical structures and multiple major organs. Case presentation We present a case of a 59-year-old female with recurrent AE affecting the liver, heart, and lungs following two previous hepatectomies, the hepatic lesions persisted, adhering to major veins, and imaging revealed additional diaphragmatic, cardiac, and pulmonary involvement. The ex vivo liver resection and autotransplantation (ELRA), first in human combined with right atrium (RA) reconstruction were performed utilizing cardiopulmonary bypass, and repairs of the pericardium and diaphragm. This approach aimed to offer a potentially curative solution for lesions previously considered inoperable without requiring a donor organ or immunosuppressants. The patient encountered multiple serious complications, including atrial fibrillation, deteriorated liver function, severe pulmonary infection, respiratory failure, and acute kidney injury (AKI). These complications necessitated intensive intraoperative and postoperative care, emphasizing the need for a comprehensive management strategy in such complicated high-risk surgeries. Conclusions The multidisciplinary collaboration in this case proved effective and yielded significant therapeutic outcomes for a rare case of advanced hepatic, cardiac, and pulmonary AE. The combined approach of ELRA and RA reconstruction under extracorporeal circulation demonstrated distinct advantages of ELRA in treating complex HAE. Meanwhile, assessing diaphragm function during the perioperative period, especially in patients at high risk of developing pulmonary complications and undergoing diaphragmectomy is vital to promote optimal postoperative recovery. For multi-resistant infection, it is imperative to take all possible measures to mitigate the risk of AKI if vancomycin administration is deemed necessary.

Background: CD8+ T cells are critical for the oncogenesis and progression of the hepatocellular carcinoma (HCC) tumor microenvironment, receiving antigen signals from antigen-presenting cells and directly contributing to antitumor responses. Summary: CD8+ T cells mediate immunogenic cell death, facilitate immune signal transmission, and play a significant role in various treatments, including surgery, transarterial chemoembolization, and immunotherapy. Extensive research on the role of CD8+ T cells within the HCC microenvironment has shown considerable progress. Immunometabolic targets on CD8+ T cells have demonstrated potential in combination with immunotherapies for HCC; however, they have not yet reached the clinical trial stage. Key messages: This review provides a comprehensive overview of recent research on immune and immunometabolic targets of CD8+ T cells within the HCC microenvironment. By highlighting advances and potential mechanisms, this review aims to support the development of effective clinical strategies in this field.

Abstract Background In patients with alveolar echinococcosis (AE), CD8 + T cells undergo functional exhaustion, which accelerates the malignant progression of AE. However, the role of inhibitory receptor CD244 in mediating CD8 + T cell exhaustion remains elusive. Methods CD244 expression on exhausted CD8 + T cells in the close liver tissue (CLT) of AE patients was analyzed using single-cell RNA sequencing data. Immunohistochemistry and immunofluorescence were employed to detect CD244 expression. Flow cytometry was used to assess the impact of CD244 on differentiation and effector function of CD8 + T cells in patients with AE, in vitro and in vivo models. Reactive oxygen species (ROS) and oxygen consumption rate (OCR) were measured to evaluate the influence of CD244 on mitochondrial function of CD8 + T cells. Results CD244 + CD8 + T cells in the CLT of AE patients exhibit a more terminal differentiation phenotype, with reduced secretion of IFN-γ and TNF-α. In vitro studies revealed that CD8 + T cells from CD244-deficient mice produced higher levels of IFN-γ, TNF-α and Granzyme B. In vivo studies revealed that CD244 deficiency enhanced the secretion capacity of IFN-γ and TNF-α by CD8 + T cells, inhibiting the growth of metacestodes. Moreover, CD244 deficiency leads to a decrease in ROS levels in liver CD8 + T cells, while significantly increasing their adenosine triphosphate (ATP)-linked oxygen consumption rate. Conclusions CD244 facilitates AE disease progression by mediating immune exhaustion in CD8 + T cells. Graphical abstract