Background: The future risk of myocardial infarction is commonly assessed using cardiovascular risk scores, coronary artery calcium score, or coronary artery stenosis severity. We assessed whether noncalcified low-attenuation plaque burden on coronary CT angiography (CCTA) might be a better predictor of the future risk of myocardial infarction. Methods: In a post hoc analysis of a multicenter randomized controlled trial of CCTA in patients with stable chest pain, we investigated the association between the future risk of fatal or nonfatal myocardial infarction and low-attenuation plaque burden (% plaque to vessel volume), cardiovascular risk score, coronary artery calcium score or obstructive coronary artery stenoses. Results: In 1769 patients (56% male; 58±10 years) followed up for a median 4.7 (interquartile interval, 4.0–5.7) years, low-attenuation plaque burden correlated weakly with cardiovascular risk score ( r =0.34; P <0.001), strongly with coronary artery calcium score ( r =0.62; P <0.001), and very strongly with the severity of luminal coronary stenosis (area stenosis, r =0.83; P <0.001). Low-attenuation plaque burden (7.5% [4.8–9.2] versus 4.1% [0–6.8]; P <0.001), coronary artery calcium score (336 [62–1064] versus 19 [0–217] Agatston units; P <0.001), and the presence of obstructive coronary artery disease (54% versus 25%; P <0.001) were all higher in the 41 patients who had fatal or nonfatal myocardial infarction. Low-attenuation plaque burden was the strongest predictor of myocardial infarction (adjusted hazard ratio, 1.60 (95% CI, 1.10–2.34) per doubling; P =0.014), irrespective of cardiovascular risk score, coronary artery calcium score, or coronary artery area stenosis. Patients with low-attenuation plaque burden greater than 4% were nearly 5 times more likely to have subsequent myocardial infarction (hazard ratio, 4.65; 95% CI, 2.06–10.5; P <0.001). Conclusions: In patients presenting with stable chest pain, low-attenuation plaque burden is the strongest predictor of fatal or nonfatal myocardial infarction. These findings challenge the current perception of the supremacy of current classical risk predictors for myocardial infarction, including stenosis severity. Registration: URL: https://www.clinicaltrials.gov ; Unique identifier: NCT01149590.

Unlike most noninvasive imaging modalities, coronary computed tomography angiography can characterize subtypes of atherosclerotic plaque. The purpose of this study was to investigate the prognostic implications of adverse coronary plaque characteristics in patients with suspected coronary artery disease. In this SCOT-HEART (Scottish COmputed Tomography of the HEART Trial) post hoc analysis, the presence of adverse plaque (positive remodeling or low attenuation plaque), obstructive disease, and coronary artery calcification within 15 coronary segments was assessed on coronary computed tomography angiography of 1,769 patients who were followed-up for 5 years. Among study participants (mean age 58 ± 10 years; 56% male), 608 (34%) patients had 1 or more adverse plaque features. Coronary heart disease death or nonfatal myocardial infarction was 3 times more frequent in patients with adverse plaque (n = 25 of 608 [4.1%] vs. n = 16 of 1,161 [1.4%]; p < 0.001; hazard ratio [HR]: 3.01; 95% confidence interval (CI): 1.61 to 5.63; p = 0.001) and was twice as frequent in those with obstructive disease (n = 22 of 452 [4.9%] vs. n = 16 of 671 [2.4%]; p = 0.024; HR: 1.99; 95% CI: 1.05 to 3.79; p = 0.036). Patients with both obstructive disease and adverse plaque had the highest event rate, with a 10-fold increase in coronary heart disease death or nonfatal myocardial infarction compared with patients with normal coronary arteries (HR: 11.50; 95% CI: 3.39 to 39.04; p < 0.001). However, these associations were not independent of coronary artery calcium score, a surrogate measure of coronary plaque burden. Adverse coronary plaque characteristics and overall calcified plaque burden confer an increased risk of coronary heart disease death or nonfatal myocardial infarction. (Scottish COmputed Tomography of the HEART Trial [SCOT-HEART]; NCT01149590)

Purpose: To retrospectively compare the frequency of administration and cumulative dose of gadolinium-based contrast agent in dialysis-dependent patients who did and those who did not develop nephrogenic systemic fibrosis. Materials and Methods: The ethics committees granted exempt status for this study and also waived the need for informed consent. A retrospective analysis was performed of all adult patients undergoing dialysis in the west of Scotland between January 1, 2000, and July 1, 2006. Diagnoses of nephrogenic systemic fibrosis, episodes of gadolinium-enhanced magnetic resonance (MR) imaging, and cumulative doses of gadolinium-based contrast agent were recorded. Outcomes were analyzed by means of parametric and nonparametric testing. Results: Fourteen of 1826 patients had a diagnosis of nephrogenic systemic fibrosis. Mortality was similar for affected and nonaffected patients. Thirteen (93%) of 14 patients with nephrogenic systemic fibrosis had undergone gadolinium-enhanced MR imaging compared with 408 (22.5%) of 1812 nonaffected patients (P < .001). Patients with nephrogenic systemic fibrosis received a higher median cumulative dose of gadodiamide (0.39 vs 0.23 mmol per kilogram of body weight, P = .008) and underwent more gadolinium-enhanced MR imaging than their nonaffected gadolinium-exposed counterparts. Conclusion: The data support a positive association between gadolinium-based contrast agent administration and development of nephrogenic systemic fibrosis in the established renal failure population; in addition, there is a positive association between cumulative dose of gadodiamide used and dosing events. © RSNA, 2007

In a prospective, multicenter, randomized controlled trial, 4,146 patients were randomized to receive standard care or standard care plus coronary computed tomography angiography (CCTA). The purpose of this study was to explore the consequences of CCTA-assisted diagnosis on invasive coronary angiography, preventive treatments, and clinical outcomes. In post hoc analyses, we assessed changes in invasive coronary angiography, preventive treatments, and clinical outcomes using national electronic health records. Despite similar overall rates (409 vs. 401; p = 0.451), invasive angiography was less likely to demonstrate normal coronary arteries (20 vs. 56; hazard ratios [HRs]: 0.39 [95% confidence interval (CI): 0.23 to 0.68]; p < 0.001) but more likely to show obstructive coronary artery disease (283 vs. 230; HR: 1.29 [95% CI: 1.08 to 1.55]; p = 0.005) in those allocated to CCTA. More preventive therapies (283 vs. 74; HR: 4.03 [95% CI: 3.12 to 5.20]; p < 0.001) were initiated after CCTA, with each drug commencing at a median of 48 to 52 days after clinic attendance. From the median time for preventive therapy initiation (50 days), fatal and nonfatal myocardial infarction was halved in patients allocated to CCTA compared with those assigned to standard care (17 vs. 34; HR: 0.50 [95% CI: 0.28 to 0.88]; p = 0.020). Cumulative 6-month costs were slightly higher with CCTA: difference $462 (95% CI: $303 to $621). In patients with suspected angina due to coronary heart disease, CCTA leads to more appropriate use of invasive angiography and alterations in preventive therapies that were associated with a halving of fatal and non-fatal myocardial infarction. (Scottish COmputed Tomography of the HEART Trial [SCOT-HEART]; NCT01149590)

Coronary artery disease continues to be the leading cause of death globally. Identifying patients who are at risk of coronary artery disease remains a public health priority. At present, the focus of cardiovascular disease prevention relies heavily on probabilistic risk scoring despite no randomized controlled trials demonstrating their efficacy. The concept of using imaging to guide preventative therapy is not new, but has previously focused on indirect measures such as carotid intima-media thickening or coronary artery calcification. In recent trials, patients found to have coronary artery disease on computed tomography (CT) coronary angiography were more likely to be started on preventative therapy and had lower rates of cardiac events. This led to the design of the SCOT-HEART 2 (Scottish Computed Tomography of the Heart 2) trial, which aims to determine whether screening with the use of CT coronary angiography is more clinically effective than cardiovascular risk scoring to guide the use of primary preventative therapies and reduce the risk of myocardial infarction.

Diabetes mellitus is an established cardiovascular risk factor. We assessed the impact of diabetes mellitus on quantitative plaque and long-term outcomes in patients with and without diabetes mellitus in the Scottish COmputed Tomography of the HEART (SCOT-HEART) trial. Coronary artery calcium (CAC) was assessed on non-contrast computed tomography (CT). Coronary stenoses, visually assessed adverse plaque characteristics and quantitative plaque burdens (calcified, non-calcified, low attenuation and total, Autoplaque 2.5) were assessed on coronary CT angiography. Multivariable and survival analyses were performed. Images of 1769 patients were assessed (56 ​% male, 58 ​± ​9 years). Diabetes mellitus was present in 196 (11 ​%) patients. Patients with diabetes mellitus had higher 10-year cardiovascular risk score (29 [interquartile range 21, 40] versus 15 [9, 21] %, p ​< ​0.001) and CAC score (71 [1, 447] versus 17 [0, 209] Agatston units, p ​< ​0.001), but were not more likely to have obstructive disease or visually assessed adverse plaque characteristics. Patients with diabetes mellitus had higher quantitatively assessed calcified, non-calcified, low attenuation and total plaque burdens. After adjustment for age and sex, diabetes mellitus was an independent predictor of calcified plaque burden (p ​= ​0.009), but not the other plaque types. During 8.7 [IQR 8, 9.6] years follow-up, diabetes mellitus was associated with an increased risk of fatal or non-fatal myocardial infarction, adjusted for age and sex (hazard ratio 1.85, 95 ​% confidence interval 1.09 to 3.17, p ​= ​0.024). Diabetes mellitus was an independent predictor of quantitatively assessed plaque burden, particularly calcified plaque, and was associated with an increased risk of myocardial infarction.

Abstract Aims A cardiovascular magnetic resonance (CMR) approach to non‐invasively estimate left ventricular (LV) filling pressure was recently developed and shown to correlate with invasively measured pulmonary capillary wedge pressure (PCWP). We examined the association between CMR‐estimated PCWP (CMR‐PCWP) and other imaging and biomarker measures of congestion, and the effect of empagliflozin on these, in the SUGAR‐DM‐HF trial (NCT03485092). Methods and results SUGAR‐DM‐HF enrolled 105 patients with heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) and pre‐diabetes or type 2 diabetes who were randomly assigned to empagliflozin 10 mg or placebo once daily for 36 weeks. Transthoracic echocardiography (TTE) was performed at screening and physical examination, lung ultrasound (LUS), CMR, and blood sample collection at baseline and 36 weeks. The mean age of participants was 69 years, mean LV ejection fraction was 33%, and mean CMR‐PCWP was 15.1 mmHg (standard deviation 2.5 mmHg). CMR‐PCWP correlated with log N‐terminal pro‐B‐type natriuretic peptide (Pearson's r = 0.31, p = 0.0012), total number of B‐lines on LUS (Spearman's rho = 0.34, p < 0.001), TTE average E/e' ( r = 0.22, p = 0.03) and CMR ventricular volumes (LV end‐systolic volume: r = 0.51, p < 0.001; right ventricular end‐systolic volume: r = 0.55, p < 0.001). Mean CMR‐PCWP decreased from baseline to 36 weeks by −0.37 (95% confidence interval −0.78 to 0.05) mmHg and −0.17 (−0.69 to 0.36) mmHg in the empagliflozin and placebo groups, respectively; placebo‐corrected difference −0.43 mmHg (−1.09 to 0.23, p = 0.20). Conclusion Cardiovascular magnetic resonance‐estimated PCWP correlates with clinical and ultrasound markers of congestion in HFrEF. CMR not only enables assessment of cardiac structure and function but also provides a non‐invasive assessment of LV filling pressure.