Abstract The Arabidopsis RRS1-R Resistance gene confers recognition of the bacterial acetyltransferase PopP2 and another bacterial effector, AvrRps4. The RRS1-S allele recognizes AvrRps4 but not PopP2. RRS1- R/RRS1-S heterozygotes cannot recognize PopP2. RRS1-R and RRS1-S also suppress the constitutive RPS4-dependent autoactivity of RRS1-R slh1 . Phytoplasmas cause important plant diseases, and their effectors can cause degradation of specific host proteins. We tested whether attaching a pathogen effector-dependent degron to RRS1-R, enabling its degradation by phytoplasma effector SAP05, could derepress RRS1-R slh1 autoactivity, resulting in SAP05-dependent resistance. In transient assays in tobacco, RRS1-R-derived constructs can confer a hypersensitive response (HR) to SAP05. However, phytoplasma infection assays in transgenic Arabidopsis resulted in delayed disease symptoms but not full resistance. We provide a proof-of-concept strategy utilizing the recessiveness of a plant immune receptor gene to engineer recognition of a pathogen effector that promotes degradation of a specific host protein.

Summary The oomycete Albugo candida causes white rust of Brassicaceae, including vegetable and oilseed crops, and wild relatives such as Arabidopsis thaliana . Novel White Rust Resistance ( WRR )-genes from Arabidopsis enable new insights into plant/parasite co-evolution. WRR4A from Arabidopsis accession Col-0 provides resistance to many but not all white rust races, and encodes a nucleotide-binding (NB), leucine-rich repeat (LRR) (NLR) immune receptor protein. Col-0 WRR4A resistance is broken by a Col-0-virulent isolate of A. candida race 4 (AcEx1). We identified an allele of WRR4A in Arabidopsis accession Oy-0 and other accessions that confers full resistance to AcEx1. WRR4A Oy-0 carries a C-terminal extension required for recognition of AcEx1, but reduces recognition of several effectors recognized by the WRR4A Col-0 allele. WRR4A Oy-0 confers full resistance to AcEx1 when expressed as a transgene in the oilseed crop Camelina sativa . Significance A C-terminal extension in an allele of the Arabidopsis resistance-protein WRR4A changes effector recognition specificity, enabling the WRR4A Oy-0 allele to confer immunity to Albugo candida races that overcome the WRR4A Col-0 allele. This resistance can be transferred to the oil-producing crop Camelina sativa . Graphical abstract

Whitespotted conger (Conger myriaster) muscle proteins were susceptible to oxidative denaturation during frozen storage. The objective of this study was to investigate the alterations in quality through physicochemical analysis and proteomics after whitespotted conger stored at temperatures of −18 °C and −60 °C. The microstructural observation revealed the noticeable variations such as increased interstitial space and fractured muscle fibre with extension of frozen storage time, and the muscle fibre of whitespotted conger stored at −60 °C were more intact than those stored at −18 °C. The raised TVB-N value indicated that the freshness of whitespotted conger decreased during 120-day frozen storage period. Analysis of myofibrillar protein content and SDS-PAGE demonstrated that compared to −18 °C, lower storage temperature (−60 °C) could better maintain the structure of whitespotted conger muscle by inhibiting protein degradation and oxidation. To reveal the mechanism of protein degradation, label-free quantitative proteomic analysis was performed through LC-MS/MS. The structural proteins including domain-associated proteins and actin-related proteins were up-regulated during frozen storage, but the phosphoglycerate kinase, phosphoglycerate mutase, and fructose-bisphosphate aldolase were down-regulated. Storage at −18 °C accelerated the up- or down-regulation of those differentially abundant proteins. According to KEGG analysis, up- or down-regulated pathways such as glycolysis/gluconeogenesis, carbon metabolism, biosynthesis of amino acids, and calcium signalling pathway mainly accounted for the protein degradation and quality reduction of whitespotted conger at low temperature. These results provided a theoretical basis for improving the quality stability of whitespotted conger during frozen storage.

Abstract The formation of cotton fiber strength largely relies on continuous and steady sucrose supply to cellulose synthesis and is greatly impaired by drought. However, the effects of drought on sucrose import into fiber and its involvement in cellulose biosynthesis within fiber remain unclear. To end this, moisture deficiency experiments were conducted using two Gossypium hirsutum cultivars of Dexiamian 1 (drought-tolerant) and Yuzaomian 9110 (drought-sensitive). Fiber strength was significantly decreased under drought. The results of 13 C isotope labeling indicated that drought notably reduced sucrose efflux from cottonseed coat to fiber, and this was caused by down-regulation of sucrose transporter genes ( GhSWEET10 and GhSWEET15 ) in the outer cottonseed coat, finally leading to decreased sucrose accumulation in fiber. Further, under drought, the balance of sucrose allocation within fiber was disrupted by increasing the flow of sucrose into β-1,3-glucan synthesis and lignin synthesis but hindering that into cellulose synthesis in both cultivars. Additionally, glycolysis and starch synthesis were specifically enhanced by drought in Yuzaomian 9110, which further reduced the flow of sucrose into cellulose synthesis. Under drought, the cellulose deposition was decreased due to promoted cellulose degrading process in Dexiamian 1 and stunted cellulose synthesis in Yuzaomian 9110. Consequently, reduced cellulose content was measured in drought-stressed fibers for both cultivars. In summary, the inhibited cellulose accumulation caused by drought was mainly due to reduced sucrose translocation from the outer cottonseed coat to fiber, and less sucrose partitioned to cellulose synthesis pathway under the condition of intensified competition for sucrose by different metabolic pathways within fiber, finally degrading the fiber strength. Highlight This article revealed the path of sucrose flow from cottonseed coat to cotton fiber and sucrose competition patterns within cotton fiber under drought and their relationships with fiber strength loss.

Background Cognitive impairment (CI) is a condition in which an individual experiences noticeable impairment in thinking abilities. Long-term exposure to aluminum (Al) can cause CI. This study aimed to determine the relationship between CI and MRI-related changes in postroom workers exposed to Al. Methods Thirty patients with CI and 25 healthy controls were recruited. Plasma aluminum levels were measured using inductively coupled plasma-mass spectrometry. Cognitive function was assessed using the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) and an auditory-verbal learning test (AVLT). All participants underwent magnetic resonance imaging scans. 3D T1-weighted anatomical images and resting-state functional magnetic resonance imaging data were acquired, and voxel-based morphometry and ROI-based FC were used for analysis. A mediation analysis was also conducted. Results Plasma aluminum levels were significantly higher in the CI group than in the normal control group. The gray matter (GM) volume in the left caudate and bilateral hippocampus was lower in the CI group and was positively correlated with cognitive scale scores. There was no significant difference in functional connectivity (FC) between the left caudate and the whole brain between the two groups. Significant alterations in hippocampal FC were observed in certain brain areas, mainly in the left cerebellar vermis, left middle frontal gyrus (BA9), and right superior frontal gyrus relative to the supplementary motor area (BA6). The FC coefficients were also associated with cognitive scale scores. Furthermore, plasma Al concentration was negatively correlated with the Montreal Cognitive Assessment score, bilateral hippocampal GM volume, and FC coefficient between the left hippocampus and left cerebellar vermis. Mediation analysis showed GM alteration of left caudate and bilateral hippocampus and FC alteration of left hippocampus to left cerebellar vermis could explained 19.80–32.07% of the effect of MoCA scores change related to Al exposure, besides the GM alteration of right hippocampus acted as indirect mediator (68.75%) of the association between Al and AVLT delayed recall scores. Conclusion Our data indicates that alterations in the structure and function of special brain domain, especially the hippocampus, are associated with Al-induced CI. These brain regions can partly explain the effect of Al on cognitive impairment.