Objective. The purpose of this study was to determine whether a relation exists between electrocardiographic (ECG) abnormalities and left ventricular wall motion in patients with subarachnoid hemorrhage. Background. Although ECG change simulating acute myocardial infarction are frequently seen in patients with subarachnoid hemorrhage, their relation to left ventricular wall motion has not been established. Methods. Twelve patients with subarachnoid hemorrhage were classified according to the presence of ST segment elevation in at least two consecutive leads on admission: seven patients with ST segment elevation (group I) and five patients without ST segment elevation (group II). No patients had a previous history of heart disease. Left ventricular regional wall motion was evaluated by the centerline method. The mean (±SEM) duration from onset of subarachnoid hemorrhage to left ventriculography was 9 ± 3 h in group I and 10 ± 1 h in group II. Coronary angiography was performed to rule out wall motion abnormalities due to coronary artery disease while the ST segment was still elevated. Two dimensional echocardiography was used to evaluate wall motion thereafter. Results. All patients in group I showed ST segment elevation in ECG leads V4to V6. Wall motion of the left ventricular apex was significantly reduced in group I compared with group II (−2.48 ±0.41 vs. −0.45 ± 0.72, p < 0.02). No patients showed organic stenosis or vasospasm, or both, of epicardial coronary arteries. Wall motion abnormalities decreased echocardiographically in all patients, but one patient in group I died in hospital at 2 or 3 weeks after the onset of subarachnoid hemorrhage, when the T wave was inverted in leads V4to V6. Conclusions. These findings suggest that patients with subarachnoid hemorrhage and ST segment elevation may demonstrate transient corresponding regional wall motion abnormalities. The mechanism of neurogenic stunned myocardium was not clearly elucidated in the present study.

Background— Conduction abnormalities serve as a substrate for ventricular fibrillation (VF) in patients with Brugada syndrome (BS). Signal-averaged electrograms can detect late potentials, but the significance of conduction abnormalities within the QRS complex is still unknown. The latter can present as multiple spikes within the QRS complex (fragmented QRS [f-QRS]). We hypothesized that f-QRS could indicate a substrate for VF and might predict a high risk of VF for patients with BS. Methods and Results— In study 1, we analyzed the incidence of f-QRS in 115 patients with BS (13 resuscitated from VF, 28 with syncope, and 74 asymptomatic). f-QRS was observed in 43% of patients, more often in the VF group (incidence of f-QRS: VF 85%, syncope 50%, and asymptomatic 34%, P <0.01). SCN5A mutations occurred more often in patients with f-QRS (33%) than in patients without f-QRS (5%). In patients with syncope or VF, only 6% without f-QRS experienced VF during follow-up (43±25 months), but 58% of patients with f-QRS had recurrent syncope due to VF ( P <0.01). In study 2, to investigate the mechanism of f-QRS, we studied in vitro models of BS in canine right ventricular tissues (n=4) and optically mapped multisite action potentials. In the experimental model of BS, ST elevation resulted from a large phase 1 notch of the action potential in the epicardium, and local epicardial activation delay reproduced f-QRS in the transmural ECG. Conclusions— f-QRS appears to be a marker for the substrate for spontaneous VF in BS and predicts patients at high risk of syncope.

Background— The impact of ongoing efforts to improve the “chain of survival” for out-of-hospital cardiac arrest (OHCA) is unclear. The objective of this study was to evaluate the incremental effect of changes in prehospital emergency care on survival after OHCA. Methods and Results— This prospective, population-based observational study involved consecutive patients with OHCA from May 1998 through December 2006. The primary outcome measure was 1-month survival with favorable neurological outcome. Multiple logistic regression analysis was used to assess factors that were potentially associated with better neurological outcome. Among 42 873 resuscitation-attempted adult OHCAs, 8782 bystander-witnessed arrests of presumed cardiac origin were analyzed. The median time interval from collapse to call for medical help, first cardiopulmonary resuscitation, and first shock shortened from 4 (interquartile range [IQR] 2 to 11) to 2 (IQR 1 to 5) minutes, from 9 (IQR 5 to 13) to 7 (IQR 3 to 11) minutes, and from 19 (IQR 13 to 22) to 9 (IQR 7 to 12) minutes, respectively. Neurologically intact 1-month survival after witnessed ventricular fibrillation increased from 6% (6/96) to 16% (49/297; P <0.001). Among all witnessed OHCAs, earlier cardiopulmonary resuscitation (odds ratio per minute 0.89, 95% confidence interval 0.85 to 0.93) and earlier intubation (odds ratio per minute 0.96, 95% confidence interval 0.94 to 0.99) were associated with better neurological outcome. For ventricular fibrillation, only earlier shock was associated with better outcome (odds ratio 0.84, 95% confidence interval 0.80 to 0.88). Conclusions— Data from a large, population-based cohort demonstrate a continuous increase in OHCA survival with improvement in the chain of survival. The incremental benefit of early advanced care on OHCA survival is also suggested.

Abstract

 This Point/Counterpoint presents a scholarly debate of the mechanisms underlying the electrocardiographic and arrhythmic manifestations of Brugada syndrome (BrS), exploring in detail the available evidence in support of the repolarization vs. depolarization hypothesis.

There is limited information on the mode of arrhythmia initiation in idiopathic ventricular fibrillation (IVF). A non–pause-dependent mechanism has been suggested to be the rule. The aim of this study was to assess the mode and characteristics of initiation of polymorphic ventricular tachycardia (PVT) in patients with short or long-coupled PVT/IVF included in THESIS (THerapy Efficacy in Short or long-coupled idiopathic ventricular fibrillation: an International Survey), a multicenter study involving 287 IVF patients treated with drugs or radiofrequency ablation. We reviewed the initiation of 410 episodes of ≥1 PVT triplet in 180 patients (58.3% females; age 39.6 ± 13.6 years) with IVF. The incidence of pause-dependency arrhythmia initiation (prolongation by >20 ms of the preceding cycle length) was assessed. Most arrhythmias (n = 295; 72%) occurred during baseline supraventricular rhythm without ambient premature ventricular complexes (PVCs), whereas 106 (25.9%) occurred during baseline rhythm including PVCs. Nine (2.2%) arrhythmias occurred during atrial/ventricular pacing and were excluded from further analysis. Mode of PVT initiation was pause-dependent in 45 (15.6%) and 64 (60.4%) of instances in the first and second settings, respectively, for a total of 109 of 401 (27.2%). More than one type of pause-dependent and/or non–pause-dependent initiation (mean: 2.6) occurred in 94.4% of patients with ≥4 events. Coupling intervals of initiating PVCs were <350 ms, 350-500 ms, and >500 ms in 76.6%, 20.72%, and 2.7% of arrhythmia initiations, respectively. Pause-dependent initiation occurred in more than a quarter of arrhythmic episodes in IVF patients. PVCs having long (between 350 and 500 ms) and very long (>500 ms) coupling intervals were observed at the initiation of nearly a quarter of PVT episodes.

In patients with Brugada syndrome, myocardial fibrosis can be identified through epicardial biopsy or cardiac magnetic resonance (CMR) imaging with late gadolinium enhancement (LGE). However, the myocardial alterations in patients with early repolarization syndrome (ERS) remain poorly elucidated.

Abstract Background Little is known about the distribution and clinical course of patients with inherited arrhythmia syndrome (IAS) and concomitant atrial arrhythmias (AAs). Aim 1) to characterize the distribution of AAs in patients with IAS and 2) evaluate the long-term clinical course of these patients. Methods An international multicenter study was performed and involved 28 centers in 16 countries. Inclusion criteria were: 1) IAS and 2) ECG documentation of AAs. The primary endpoint was a composite of sudden cardiac death, sustained VAs or appropriate ICD interventions. Strokes, inappropriate ICD shocks due to AAs, and the occurrence of sinus node dysfunction were assessed. Results A total of 522 patients with IAS and AAs were included. Most patients were diagnosed with Brugada syndrome (n=355, 68%) and long-QT syndrome (n=93, 18%). The remaining patients (n=71, 14%) presented with short-QT syndrome, early repolarization syndrome (ERS), catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT), progressive cardiac conduction diseases, or idiopathic ventricular fibrillation. Atrial fibrillation (AF) was the most prevalent AA (82%), followed by atrial flutter (9%) and atrial tachycardia (9%). AA was the first clinical manifestation of IAS in 52% of patients. More than one type of AAs was documented in 23% of patients. Nine patients (3%) experienced VA before the diagnosis of IAS, due the use of anti-arrhythmic medications taken for the AA. The incidence of the primary endpoint was 1.4% per year, with a twofold increase observed in patients who experienced their first AA before the age of 20 (OR 2.2, p=0.043). This was consistent across the different forms of IAS. Inappropriate ICD shock due to AAs were reported in 2.8% of patients, strokes in 4.4% and sinus node dysfunction in 9.6%. Conclusions Among patients with IAS and AAs, AA is the first clinical manifestation in about half of the cases, with more than one form of AAs present in one-fourth of the patients. The occurrence of AA earlier in life may be associated with a higher risk of ventricular arrhythmias. The occurrence of stroke and sinus node dysfunction is not-infrequently in this cohort.