Objectives: We have sought to develop an automated methodology for the continuous updating of optimal cerebral perfusion pressure (CPPopt) for patients after severe traumatic head injury, using continuous monitoring of cerebrovascular pressure reactivity. We then validated the CPPopt algorithm by determining the association between outcome and the deviation of actual CPP from CPPopt. Design: Retrospective analysis of prospectively collected data. Setting: Neurosciences critical care unit of a university hospital. Patients: A total of 327 traumatic head-injury patients admitted between 2003 and 2009 with continuous monitoring of arterial blood pressure and intracranial pressure. Measurements and Main Results: Arterial blood pressure, intracranial pressure, and CPP were continuously recorded, and pressure reactivity index was calculated online. Outcome was assessed at 6 months. An automated curve fitting method was applied to determine CPP at the minimum value for pressure reactivity index (CPPopt). A time trend of CPPopt was created using a moving 4-hr window, updated every minute. Identification of CPPopt was, on average, feasible during 55% of the whole recording period. Patient outcome correlated with the continuously updated difference between median CPP and CPPopt (chi-square = 45, p < .001; outcome dichotomized into fatal and nonfatal). Mortality was associated with relative “hypoperfusion” (CPP < CPPopt), severe disability with “hyperperfusion” (CPP > CPPopt), and favorable outcome was associated with smaller deviations of CPP from the individualized CPPopt. While deviations from global target CPP values of 60 mm Hg and 70 mm Hg were also related to outcome, these relationships were less robust. Conclusions: Real-time CPPopt could be identified during the recording time of majority of the patients. Patients with a median CPP close to CPPopt were more likely to have a favorable outcome than those in whom median CPP was widely different from CPPopt. Deviations from individualized CPPopt were more predictive of outcome than deviations from a common target CPP. CPP management to optimize cerebrovascular pressure reactivity should be the subject of future clinical trial in severe traumatic head-injury patients.

Numerous trials have addressed intracranial pressure (ICP) management in neurocritical care. However, identifying its harmful thresholds and controlling ICP remain challenging in terms of improving outcomes. Evidence suggests that an individualized approach is necessary for establishing tolerance limits for ICP, incorporating factors such as ICP waveform (ICPW) or pulse morphology along with additional data provided by other invasive (e.g., brain oximetry) and noninvasive monitoring (NIM) methods (e.g., transcranial Doppler, optic nerve sheath diameter ultrasound, and pupillometry). This study aims to assess current ICP monitoring practices among experienced clinicians and explore whether guidelines should incorporate ancillary parameters from NIM and ICPW in future updates.

Abstract Background Over the recent decades, continuous multi-modal monitoring of cerebral physiology has gained increasing interest for its potential to help minimize secondary brain injury following moderate-to-severe acute traumatic neural injury (also termed traumatic brain injury; TBI). Despite this heightened interest, there has yet to be a comprehensive evaluation of the effects of derangements in multimodal cerebral physiology on global cerebral physiologic insult burden. In this study, we offer a multi-center descriptive analysis of the associations between deranged cerebral physiology and cerebral physiologic insult burden. Methods Using data from the Canadian High-Resolution TBI (CAHR-TBI) Research Collaborative, a total of 369 complete patient datasets were acquired for the purposes of this study. For various cerebral physiologic metrics, patients were trichotomized into low, intermediate, and high cohorts based on mean values. Jonckheere–Terpstra testing was then used to assess for directional relationships between these cerebral physiologic metrics and various measures of cerebral physiologic insult burden. Contour plots were then created to illustrate the impact of preserved vs impaired cerebrovascular reactivity on these relationships. Results It was found that elevated intracranial pressure (ICP) was associated with more time spent with cerebral perfusion pressure (CPP) < 60 mmHg and more time with impaired cerebrovascular reactivity. Low CPP was associated with more time spent with ICP > 20 or 22 mmHg and more time spent with impaired cerebrovascular reactivity. Elevated cerebrovascular reactivity indices were associated with more time spent with CPP < 60 mmHg as well as ICP > 20 or 22 mmHg. Low brain tissue oxygenation (PbtO 2 ) only demonstrated a significant association with more time spent with CPP < 60 mmHg. Low regional oxygen saturation (rSO 2 ) failed to produce a statistically significant association with any particular measure of cerebral physiologic insult burden. Conclusions Mean ICP, CPP and, cerebrovascular reactivity values demonstrate statistically significant associations with global cerebral physiologic insult burden; however, it is uncertain whether measures of oxygen delivery provide any significant insight into such insult burden.

Background: Near-infrared spectroscopy regional cerebral oxygen saturation (rSO 2 ) has gained interest as a raw parameter and as a basis for measuring cerebrovascular reactivity (CVR). This study aimed to identify threshold values of rSO 2 and rSO 2 based CVR at which outcomes worsened following traumatic brain injury (TBI). Methods: A retrospective multi-institutional cohort study was performed. The cerebral oxygen indices, COx (using rSO 2 and cerebral perfusion pressure) as well as COx_a (using rSO 2 and arterial blood pressure) were calculated for each patient. 2x2 tables were created grouping patients by alive/dead and favorable/unfavorable outcomes at various thresholds of COx and COx_a as well as rSO 2 itself. Chi-square values were calculated to identify the most discriminative significant threshold. Results: In the cohort of 129 patients rSO 2 did not have any statistically significant threshold value. For COx and COx_a, an optimal threshold value of 0.2 was identified for both survival and favorable outcomes with values above this associated with worse outcomes. Conclusions: In this study, raw rSO 2 was found to contain no significant prognostic information. However, rSO 2 based indices of CVR, were found to have a uniform threshold of 0.2, above which clinical outcomes worsened. This study lays the groundwork to transition to less invasive means of continuously measuring CVR.