PR
Paul Ridker
Author with expertise in Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease
Achievements
Cited Author
Open Access Advocate
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
2
(50% Open Access)
Cited by:
1,270
h-index:
13
/
i10-index:
15
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

World Health Organization cardiovascular disease risk charts: revised models to estimate risk in 21 global regions

Stephen Burgess et al.Sep 2, 2019
BackgroundTo help adapt cardiovascular disease risk prediction approaches to low-income and middle-income countries, WHO has convened an effort to develop, evaluate, and illustrate revised risk models. Here, we report the derivation, validation, and illustration of the revised WHO cardiovascular disease risk prediction charts that have been adapted to the circumstances of 21 global regions.MethodsIn this model revision initiative, we derived 10-year risk prediction models for fatal and non-fatal cardiovascular disease (ie, myocardial infarction and stroke) using individual participant data from the Emerging Risk Factors Collaboration. Models included information on age, smoking status, systolic blood pressure, history of diabetes, and total cholesterol. For derivation, we included participants aged 40–80 years without a known baseline history of cardiovascular disease, who were followed up until the first myocardial infarction, fatal coronary heart disease, or stroke event. We recalibrated models using age-specific and sex-specific incidences and risk factor values available from 21 global regions. For external validation, we analysed individual participant data from studies distinct from those used in model derivation. We illustrated models by analysing data on a further 123 743 individuals from surveys in 79 countries collected with the WHO STEPwise Approach to Surveillance.FindingsOur risk model derivation involved 376 177 individuals from 85 cohorts, and 19 333 incident cardiovascular events recorded during 10 years of follow-up. The derived risk prediction models discriminated well in external validation cohorts (19 cohorts, 1 096 061 individuals, 25 950 cardiovascular disease events), with Harrell's C indices ranging from 0·685 (95% CI 0·629–0·741) to 0·833 (0·783–0·882). For a given risk factor profile, we found substantial variation across global regions in the estimated 10-year predicted risk. For example, estimated cardiovascular disease risk for a 60-year-old male smoker without diabetes and with systolic blood pressure of 140 mm Hg and total cholesterol of 5 mmol/L ranged from 11% in Andean Latin America to 30% in central Asia. When applied to data from 79 countries (mostly low-income and middle-income countries), the proportion of individuals aged 40–64 years estimated to be at greater than 20% risk ranged from less than 1% in Uganda to more than 16% in Egypt.InterpretationWe have derived, calibrated, and validated new WHO risk prediction models to estimate cardiovascular disease risk in 21 Global Burden of Disease regions. The widespread use of these models could enhance the accuracy, practicability, and sustainability of efforts to reduce the burden of cardiovascular disease worldwide.FundingWorld Health Organization, British Heart Foundation (BHF), BHF Cambridge Centre for Research Excellence, UK Medical Research Council, and National Institute for Health Research.
0

A Prospective Study of Lipoprotein(a) and the Risk of Myocardial Infarction

Paul RidkerNov 10, 1993
To assess prospectively the risk of myocardial infarction (MI) associated with elevated levels of lipoprotein(a) (Lp[a]).Nested case-control study using prospectively collected plasma samples.Participants in the Physicians' Health Study.A total of 14,916 male physicians aged 40 to 84 years with no prior history of MI or stroke provided plasma samples at baseline and were followed up prospectively for an average period of 60.2 months. Samples from 296 physicians who subsequently developed MI were analyzed for Lp(a) level together with paired controls, matched for smoking status and age.Fatal or nonfatal acute MI.The distribution of Lp(a) level among cases was virtually identical to that of controls (P = .88), and there was no significant difference between groups for median Lp(a) levels (103.0 mg/L vs 102.5 mg/L; P = .73). In analyses controlling for age and smoking status, we found no evidence of association between increasing level of Lp(a) and risk of MI (relative risks from lowest to highest quintiles of Lp(a): 1.00, 0.97, 0.83, 0.88, and 1.07; P for trend = .93) or a threshold effect at any prespecified cutoff of Lp(a) level (relative risks associated with Lp[a] levels above the 25th, 50th, 75th, 90th, and 95th percentiles of the control distribution, respectively: 1.04, 1.00, 1.19, 1.00, and 1.07; all P values nonsignificant). Further adjustment for both lipid and nonlipid cardiovascular risk factors had no material impact.In this prospective study of predominantly middle-aged white men, we found no evidence of association between Lp(a) level and risk of future MI. These data do not support the use of Lp(a) level as a screening tool to define cardiovascular risk among this population.