GG
G. Gibson
Author with expertise in Molecular Mechanisms of Osteoclast Differentiation and Bone Remodeling
Achievements
Cited Author
Key Stats
Upvotes received:
0
Publications:
5
(40% Open Access)
Cited by:
1,675
h-index:
33
/
i10-index:
67
Reputation
Biology
< 1%
Chemistry
< 1%
Economics
< 1%
Show more
How is this calculated?
Publications
0

Loss of Osteocyte Integrity in Association with Microdamage and Bone Remodeling After Fatigue In Vivo

Olivier Verborgt et al.Jan 1, 2000
Abstract As a result of fatigue, bone sustains microdamage, which is then repaired by bone‐remodeling processes. How osteoclastic activity is targeted at the removal of microdamaged regions of bone matrix is unknown. In the current studies, we tested the hypothesis that changes in osteocyte integrity, through the initiation of regulated cell death (apoptosis), are associated with fatigue‐related microdamage and bone resorption. Ulnae of adult rats were fatigue‐loaded to produce a known degree of matrix damage. Osteocyte integrity was then assessed histomorphometrically from terminal deoxynucleotidyl transferase–mediated deoxyuridine triphosphate–nick end labeling (TUNEL)–stained sections to detect cells undergoing DNA fragmentation associated with apoptosis; toluidine blue–stained sections were used for secondary morphological confirmation. Ten days after loading, large numbers of TUNEL‐positive osteocytes were found in bone surrounding microcracks and in bone surrounding intracortical resorption spaces (∼300% increases over controls, p < 0.005). TUNEL labeling in loaded ulnae at sites distant from microcracks or resorption foci did not differ from that in control bone. Osteocytes in toluidine blue–stained sections showed equivalent trends to TUNEL‐stained sections, with significant increases in pyknotic nuclei and empty lacunae associated with microcracks and intracortical resorption spaces. TUNEL‐positive osteocytes were observed around bone microdamage by 1 day after loading ( p < 0.01 relative to baseline), and their number remained elevated throughout the entire experimental period. Increases in empty lacunae and decreases in normal osteocyte numbers were observed over time as well. These studies show that (1) osteocyte apoptosis is induced by bone fatigue, (2) this apoptosis is localized to regions of bone that contain microcracks, and (3) osteoclastic resorption after fatigue also coincides with regions of osteocyte apoptosis. The strong associations between microdamage, osteocyte apoptosis, and subsequent bone remodeling support the hypothesis that osteocyte apoptosis provides a key part of the activation or signaling mechanisms by which osteoclasts target bone for removal after fatigue‐induced matrix injury.
0

Influence of nonenzymatic glycation on biomechanical properties of cortical bone

Deepak Vashishth et al.Feb 1, 2001
In this study, the influence of nonenzymatic glycation (NEG) on the mechanical properties of bone and bone collagen were investigated. Bovine cortical bone specimens were incubated in ribose to cause collagen cross-links in vitro, and nondestructive mechanical testing was used to determine tensile and compressive elastic modulus as a function of incubation time. Mechanical properties associated with yield, postyield, and final fracture of bone were determined at the end of the incubation period. The stiffness of the collagen network was measured using stress relaxation tests of demineralized bone cylinders extracted periodically throughout the incubation period. It was found that accumulation of nonenzymatic glycation end-products in cortical bone caused stiffening of the type I collagen network in bone (r2 = 0.92; p < 0.001) but did not significantly affect the overall stiffness of the mineralized bone (p = 0.98). The ribosylated group had significantly more NEG products and higher yield stress and strain than the control group (p < 0.05). Postyield properties including postyield strain and strain energy were lower in the ribosylated group but were not significantly different from the control group (p = 0.24). Compared with the control group, the ribosylated group was characterized by significantly higher secant modulus and lower damage fraction (p < 0.05). Taken together, the results of this study suggest that collagen in bone is susceptible to the same NEG-mediated changes as collagen in other connective tissues and that an increased stiffness of the collagen network in bone due to NEG may explain some of the age-related increase in skeletal fragility and fracture risk.
0

Absolute Quantum Efficiencies of Luminescence of Organic Molecules in Solid Solution

Earl Gilmore et al.May 1, 1952
Absolute quantum yield measurements of fluorescence and phosphorescence have been made for a number of organic molecules dissolved in a transparent solid solution (E.P.A.) at 77°K. The quantum efficiencies range from nearly zero for bromobenzene to 0.6 for benzophenone. The measurements are believed to be accurate to about 10 percent. The nonradiative processes, which account for the quanta not re-emitted, are discussed. If the radiationless processes all originate in the triplet state, the triplet state lifetimes measured in solid solution can be corrected to give the natural lifetime of the triplet (phosphorescent) state. Since one cannot tell a priori that this assumption is justified, other experiments are necessary. If the singlet-triplet absorption strength is known, one can tell whether this correction should be applied or not, and infer the origin of the radiationless transition. Finally, a comparison of quantum yields in solid solution with quantum yields in other phases suggests that the mechanism of radiationless transitions, in the absence of concentration quenching and specific solvent and quencher action, is intramolecular potential surface crossing, followed by the transfer of excess vibrational energy to the solvent.