Background

 The UK introduced financial incentives for management of atrial fibrillation (AF) in 2006, after which there was an increase in the proportion of AF patients diagnosed as resolved. Removal of incentives in Scotland provides a natural experiment to investigate the effects of withdrawal of an incentive on diagnosis of resolved AF. 

Aim

 Investigate effects of introduction and withdrawal of financial incentives on the diagnosis of resolved AF. 

Design & setting

 Cohort study in a large database of UK primary care records, before and after introduction of incentives in April 2006 in Scotland, England and Northern Ireland, and their withdrawal in April 2016 in Scotland. 

Method

 Interrupted time-series analysis of monthly rates of resolved AF. from January 2000 to September 2019. 

Results

 We included 251,526 adult patients with AF, of whom 14,674 were diagnosed as resolved AF. In April 2006 there were similar shift-changes in rates of resolved AF per 1,000 in England 1.55 (95% CI: 1.11–2.00) and Northern Ireland 1.54 (95% CI: 0.91–2.18) and a smaller increase in Scotland 0.79 (95% CI: 0.04–1.53). There were modest downward post-introduction trends in all countries. After Scotland’s withdrawal of the incentive in April 2016 there was a small, statistically non-significant, downward shift in rate of resolved AF per 1000–0.39 (95% CI: −3.21–2.42) and no change in post-removal trend. 

Conclusions

 Introduction of a financial incentive coincided with an increase in resolved AF but we found no evidence its withdrawal led to a reduction.

Familial adenomatous polyposis (FAP) is a well-described inherited syndrome, which is responsible for <1% of all colorectal cancer (CRC) cases. The syndrome is characterised by the development of hundreds to thousands of adenomas in the colorectum. Almost all patients will develop CRC if they are not identified and treated at an early stage. The syndrome is inherited as an autosomal dominant trait and caused by mutations in the APC gene. Recently, a second gene has been identified that also gives rise to colonic adenomatous polyposis, although the phenotype is less severe than typical FAP. The gene is the MUTYH gene and the inheritance is autosomal recessive. In April 2006 and February 2007, a workshop was organised in Mallorca by European experts on hereditary gastrointestinal cancer aiming to establish guidelines for the clinical management of FAP and to initiate collaborative studies. Thirty-one experts from nine European countries participated in these workshops. Prior to the meeting, various participants examined the most important management issues according to the latest publications. A systematic literature search using Pubmed and reference lists of retrieved articles, and manual searches of relevant articles, was performed. During the workshop, all recommendations were discussed in detail. Because most of the studies that form the basis for the recommendations were descriptive and/or retrospective in nature, many of them were based on expert opinion. The guidelines described herein may be helpful in the appropriate management of FAP families. In order to improve the care of these families further, prospective controlled studies should be undertaken.

Germ-line mutations in DNA mismatch-repair genes (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2, and MSH6 ) cause susceptibility to hereditary nonpolyposis colorectal cancer. We assessed the prevalence of MSH2 and MLH1 mutations in families suspected of having hereditary nonpolyposis colorectal cancer and evaluated whether clinical findings can predict the outcome of genetic testing.

Cyclooxygenase-2 (COX-2, PTGS2) is an enzyme involved in the synthesis of prostaglandins and thromboxanes, which are regulators of biologic processes such as inflammation, cell proliferation and angiogenesis. COX-2 over-expression was reported in many (pre) malignant tissues, but data strongly vary and seem to depend on the methodology used.Normal colorectal mucosa and paired cancerous tissue from 60 patients with colorectal cancer was investigated for the levels of COX-2 mRNA by real-time quantitative Polymerase Chain Reaction (qPCR). COX-2 levels were expressed relative to either: tissue weight or levels of the housekeeping genes beta-2 microglobulin (B2M) and glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH).COX-2 mRNA levels, normalized with respect to tissue weight or mRNA levels of the housekeeping genes B2M or GAPDH, were over-expressed in 80%, 70% and 40% of the colorectal tumor tissues, as compared to the paired adjacent normal colorectal mucosa samples, respectively. Highest mRNA COX-2 ratios tumor/normal were measured when expressed per mg tissue (mean ratio 21.6). When normalized with respect to the housekeeping genes B2M or GAPDH, mean tumor/normal ratios were 16.1 and 7.5, respectively.Expression of COX-2 mRNA levels per mg tissue is most simple in comparison to normalization with respect to the housekeeping genes B2M or GAPDH. Levels of COX-2 mRNA are found over-expressed in almost 80% of the colorectal tumors, compared to paired adjacent normal colorectal mucosa, suggesting a role of COX-2 as a potential biomarker for cancer risk, whereas inhibitors of COX-2 could be of value in chemoprevention of colon cancer.