Abstract Objective To assess for familial aggregation of fibromyalgia (FM) and measures of tenderness and pain, and for familial coaggregation of FM and major mood disorder (major depressive disorder or bipolar disorder). Methods Probands meeting the American College of Rheumatology criteria for FM and control probands with rheumatoid arthritis (RA) and no lifetime diagnosis of FM were recruited from consecutive referrals to 2 community‐based rheumatology practices. Probands were ages 40–55 years and had at least 1 first‐degree relative age 18 years or older who was available for interview and examination. All probands and interviewed relatives underwent a dolorimeter tender point examination and a structured clinical interview. Interviewed relatives were asked about first‐degree relatives who were not available for interview, using a structured family interview. Logistic and linear regression models, adjusting for the correlation of observation within families, were applied to study the aggregation and coaggregation effects. Results Information was collected for 533 relatives of 78 probands with FM and 272 relatives of 40 probands with RA. FM aggregated strongly in families: the odds ratio (OR) measuring the odds of FM in a relative of a proband with FM versus the odds of FM in a relative of a proband with RA was 8.5 (95% confidence interval [95% CI] 2.8–26, P = 0.0002). The number of tender points was significantly higher, and the total myalgic score was significantly lower in the relatives of probands with FM compared with the relatives of probands with RA. FM coaggregated significantly with major mood disorder: the OR measuring the odds of major mood disorder in a relative of a proband with FM versus the odds of major mood disorder in a relative of a proband with RA was 1.8 (95% CI 1.1–2.9, P = 0.013). Conclusion FM and reduced pressure pain thresholds aggregate in families, and FM coaggregates with major mood disorder in families. These findings have important clinical and theoretical implications, including the possibility that genetic factors are involved in the etiology of FM and in pain sensitivity. In addition, mood disorders and FM may share some of these inherited factors.

Original Article from The New England Journal of Medicine — Association of Antibodies to Ribonucleoprotein and Sm Antigens with Mixed Connective-Tissue Disease, Systemic Lupus Erythematosus and Other Rheumatic Diseases

A retrospective study of factors influencing survival in 1,103 patients with systemic lupus erythematosus (SLE) was carried out at 9 university centers diverse in geographic, socioeconomic, and racial characteristics. The mortality and disease characteristics of the patients at study entry varied widely among centers. The survival rates from the time patients with a diagnosis of SLE were first evaluated at the participating center was 90% at 1 year, 77% at 5 years, and 71% at 10 years. Patients with a serum creatinine >3 mg/dl at study entry had the lowest survival rates: 48%, 29%, and 12% at 1, 5, and 10 years, respectively. Survival rate also correlated independently with the entry hematocrit, degree of proteinuria, number of preliminary American Rheumatism Association criteria for SLE satisfied, and source of funding of medical care. When data were corrected for socioeconomic status, race/ethnic origin did not significantly influence survival. Survival rates varied widely at different participating institutions, generally due to differences in disease severity. Place of treatment was independently associated with survival only in the second year after study entry. Disease duration before study entry did not account for the differences in disease severity.

Article AbstractObjective: To assess the co-occurrence offibromyalgia with psychiatric disorders in participants of afibromyalgia family study. Method: Patients (probands) with fibromyalgia,control probands with rheumatoid arthritis, and first-degreerelatives of both groups completed a structured clinicalinterview and tender point examination. The co-occurrence oddsratio (OR) (the odds of a lifetime comorbid DSM-IV disorder in anindividual with fibromyalgia divided by the odds of a lifetimecomorbid disorder in an individual without fibromyalgia, adjustedfor age and sex) was calculated; observations were weighted bythe inverse probability of selection, based on the fibromyalgiastatus of the proband; and standard errors were adjusted for thecorrelation of observations within families. The study wasconducted from September 1999 to April 2002. Results: We evaluated 78 fibromyalgia probandsand 146 of their relatives, and 40 rheumatoid arthritis probandsand 72 of their relatives. Among the relatives of both probandgroups, we identified 30 cases of fibromyalgia, bringing thetotal number of individuals with fibromyalgia to 108, comparedwith 228 without fibromyalgia. The co-occurrence ORs for specificdisorders in individuals with versus those without fibromyalgiawere as follows: bipolar disorder: 153 (95% CI = 26 to 902,p < .001); major depressive disorder: 2.7 (95% CI = 1.2 to 6.0,p = .013); any anxiety disorder: 6.7 (95% CI = 2.3 to 20, p < .001);any eating disorder: 2.4 (95% CI = 0.36 to 17, p = .36); and anysubstance use disorder: 3.3 (95% CI = 1.1 to 10, p = .040). Conclusions: There is substantial lifetimepsychiatric comorbidity in individuals with fibromyalgia. Theseresults have important clinical and theoretical implications,including the possibility that fibromyalgia might shareunderlying pathophysiologic links with some psychiatricdisorders.

To assess the efficacy and safety of gabapentin in patients with fibromyalgia.A 12-week, randomized, double-blind study was designed to compare gabapentin (1,200-2,400 mg/day) (n=75 patients) with placebo (n=75 patients) for efficacy and safety in treating pain associated with fibromyalgia. The primary outcome measure was the Brief Pain Inventory (BPI) average pain severity score (range 0-10, where 0=no pain and 10=pain as bad as you can imagine). Response to treatment was defined as a reduction of >or=30% in this score. The primary analysis of efficacy for continuous variables was a longitudinal analysis of the intent-to-treat sample, with treatment-by-time interaction as the measure of effect.Gabapentin-treated patients displayed a significantly greater improvement in the BPI average pain severity score (P=0.015; estimated difference between groups at week 12=-0.92 [95% confidence interval -1.75, -0.71]). A significantly greater proportion of gabapentin-treated patients compared with placebo-treated patients achieved response at end point (51% versus 31%; P=0.014). Gabapentin compared with placebo also significantly improved the BPI average pain interference score, the Fibromyalgia Impact Questionnaire total score, the Clinical Global Impression of Severity, the Patient Global Impression of Improvement, the Medical Outcomes Study (MOS) Sleep Problems Index, and the MOS Short Form 36 vitality score, but not the mean tender point pain threshold or the Montgomery Asberg Depression Rating Scale. Gabapentin was generally well tolerated.Gabapentin (1,200-2,400 mg/day) is safe and efficacious for the treatment of pain and other symptoms associated with fibromyalgia.

Causes of death were examined for 1,103 systemic lupus erythematosus patients who were followed from 1965 to 1978 at 9 centers that participated in the Lupus Survival Study Group. A total of 222 patients (20%) died. Lupus-related organ system involvement (mainly active nephritis) and infection were the most frequent primary causes of death. Causes of death were similar throughout the followup period. Hemodialysis had little impact on the length of survival for patients with nephritis. Active central nervous system disease and myocardial infarction were infrequent causes of death. There were no deaths from malignancy.