To examine the role of prenatal and postnatal second-hand tobacco smoke (SHS) exposure on asthma, rhinitis, and eczema development up to 16 years of age.A birth cohort of 4089 children was followed for 16 years. Information on parental smoking habits, lifestyle factors, and symptoms of allergic disease was gathered using repeated parental questionnaires. Generalized estimating equations assessed the overall and age-specific associations between SHS exposure and allergic disease at ages 1 to 16 years.Exposure to SHS in utero was associated with an overall elevated risk of developing asthma up to 16 years (odds ratio [OR] = 1.45; 95% confidence interval [CI], 1.15-1.83) but not for rhinitis or eczema. After additional adjustment for parental smoking throughout childhood, excess overall risks for asthma remained statistically significant. Moreover, a dose-dependent pattern with SHS was observed. Exposure to SHS during infancy was associated with an overall elevated risk of asthma (OR = 1.23; 95% CI, 1.01-1.51), rhinitis (OR = 1.18; 95% CI, 1.01-1.39), and eczema (OR = 1.26; 95% CI, 1.09-1.45) up to 16 years. When age-specific associations were examined, the elevated risks related to SHS exposure in utero or during infancy were mostly confined to early childhood for asthma and rhinitis, whereas the excess risk of eczema appeared greatest at later ages.Our findings indicate that early SHS exposure, in utero or during infancy, influences the development of allergic disease up to adolescence. Excess risks for asthma and rhinitis were seen primarily in early childhood, whereas those for eczema occurred at later ages.

Abstract Background Exposure to moldy or damp indoor environments is associated with allergic disease in young children, but it is unclear whether the effects persist to adolescence. Our objective was to assess whether exposure to mold or dampness during infancy increases the risk of asthma, rhinitis, or IgE sensitization in children followed from birth to 16 years of age. Methods We collected questionnaire derived reports of mold or dampness indicators and allergic outcomes from 3798 children in a Swedish birth cohort ( BAMSE ). Sensitization was assessed from blood samples in 3293 children. Longitudinal associations between prevalent asthma, rhinitis, and IgE sensitization and mold or dampness indicators were assessed using generalized estimating equations. Results Exposure to any mold or dampness indicator was associated with asthma up to 16 years of age ( OR 1.31; 95% CI 1.08–1.59), while exposure to mold odor ( OR 1.29; 95% CI 1.03–1.62) and visible mold ( OR 1.28; 95% CI 1.04–1.58) were associated with rhinitis. Increased risks were observed for nonallergic asthma ( OR 1.80; 95% CI 1.27–2.55) and rhinitis ( OR 1.41; 95% CI 1.03–1.93). No association was observed between mold or dampness indicators and IgE sensitization. Exposure to any mold or dampness indicator was associated with persistent asthma ( OR 1.73; 95% CI 1.20–2.50), but not with early‐transient or late‐onset asthma. Conclusion Exposure to mold or dampness during infancy increased the risk of asthma and rhinitis up to 16 years of age, particularly for nonallergic disease. Early exposure to mold or dampness appeared particularly associated with persistent asthma through adolescence.

The relation between secondhand tobacco smoke (SHS) exposure and the development of allergic sensitization in children is unclear. The aim of this study was to determine whether maternal smoking during pregnancy and postnatal SHS exposure contributes to the development of allergic sensitization in children and adolescents up to 16 years of age.We included 3316 children from a birth cohort followed up for 16 years. SHS exposure and symptoms of allergic disease were assessed using repeated parental questionnaires. Serum immunoglobulin E against eight common inhalant and six food allergens was assessed at ages 4, 8, and 16 years with ImmunoCAP. The association between SHS exposure and sensitization was explored using logistic regression and generalized estimating equations.Exposure to SHS in infancy without prior exposure in utero was associated with an excess risk of food sensitization at age 4 years (OR 1.47, 95% CI 1.08-2.00), with comparable ORs at ages 8 and 16 years. In longitudinal analyses, an overall association was indicated between SHS in infancy and food sensitization up to age 16 years (OR 1.24, 95% CI 0.98-1.56). Maternal smoking during pregnancy was unrelated to sensitization up to 16 years of age. When sensitization was combined with concurrent symptoms of allergic disease, SHS in infancy was associated with an overall elevated risk of eczema with sensitization (OR 1.62, 95% CI 1.20-2.18).SHS exposure in infancy appears to increase the risk of sensitization to food allergens up to age 16 years, as well as eczema in combination with sensitization.

Maternal smoking during pregnancy is associated with impaired lung function among young children, but less is known about long-term effects and the impact of adolescents' own smoking. We investigated the influence of maternal smoking during pregnancy, secondhand smoke exposure and adolescent smoking on lung function at age 16 years. The BAMSE (Barn/Child, Allergy, Milieu, Stockholm, Epidemiology) birth cohort collected information on participants' tobacco smoke exposure through repeated questionnaires, and measured saliva cotinine concentrations at age 16 years. Participants performed spirometry and impulse oscillometry (IOS) at age 16 years (n=2295). Exposure to maternal smoking during pregnancy was associated with reduced forced expiratory volume in 1 s (FEV 1 )/forced vital capacity (FVC) ratio of −1.1% (95% CI −2.0 to −0.2%). IOS demonstrated greater resistance at 5–20 Hz ( R 5–20 ) in participants exposed to maternal smoking during pregnancy. Adolescents who smoked had reduced FEV 1 /FVC ratios of −0.9% (95% CI −1.8 to −0.1%) and increased resistance of 6.5 Pa·L –1 ·s (95% CI 0.7 to 12.2 Pa·L –1 ·s) in R 5–20 . Comparable associations for FEV 1 /FVC ratio were observed for cotinine concentrations, using ≥12 ng·mL −1 as a cut-off for adolescent smoking. Maternal smoking during pregnancy was associated with lower FEV 1 /FVC ratios and increased airway resistance. In addition, adolescent smoking appears to be associated with reduced FEV 1 /FVC ratios and increased peripheral airway resistance.

Abstract Objective To investigate the association between long term residential exposure to road traffic and railway noise and risk of incident dementia. Design Nationwide prospective register based cohort study. Setting Denmark. Participants 1 938 994 adults aged ≥60 years living in Denmark between 1 January 2004 and 31 December 2017. Main outcome measures Incident cases of all cause dementia and dementia subtypes (Alzheimer’s disease, vascular dementia, and Parkinson’s disease related dementia), identified from national hospital and prescription registries. Results The study population included 103 500 participants with incident dementia, and of those, 31 219 received a diagnosis of Alzheimer’s disease, 8664 of vascular dementia, and 2192 of Parkinson’s disease related dementia. Using Cox regression models, 10 year mean exposure to road traffic and railway noise at the most (L den max) and least (L den min) exposed façades of buildings were associated with a higher risk of all cause dementia. These associations showed a general pattern of higher hazard ratios with higher noise exposure, but with a levelling off or even small declines in risk at higher noise levels. In subtype analyses, both road traffic noise and railway noise were associated with a higher risk of Alzheimer’s disease, with hazard ratios of 1.16 (95% confidence interval 1.11 to 1.22) for road L den max ≥65 dB compared with <45 dB, 1.27 (1.22 to 1.34) for road L den min ≥55 dB compared with <40 dB, 1.16 (1.10 to 1.23) for railway L den max ≥60 dB compared with <40 dB, and 1.24 (1.17 to 1.30) for railway L den min ≥50 dB compared with <40 dB. Road traffic, but not railway, noise was associated with an increased risk of vascular dementia. Results indicated associations between road traffic L den min and Parkinson’s disease related dementia. Conclusions This nationwide cohort study found transportation noise to be associated with a higher risk of all cause dementia and dementia subtypes, especially Alzheimer’s disease.

Background: The role of tobacco smoke exposure in the development and persistence of asthma and rhinoconjunctivitis through childhood into adolescence is unclear. Objectives: We assessed the associations of parental smoking from fetal life through adolescence with asthma and rhinoconjunctivitis during childhood and adolescence. Methods: We analyzed data for 10,860 participants of five European birth cohort studies from the Mechanisms of the Development of Allergy (MeDALL) consortium. Parental smoking habits and health outcomes (early transient, persistent, and adolescent-onset asthma and rhinoconjunctivitis) were based on questionnaires covering the period from pregnancy to 14–16 y of age. Data were combined and analyzed using a one-stage and two-stage individual participant data meta-analysis. Results: Overall, any maternal smoking during pregnancy tended to be associated with an increased odds of prevalent asthma [adjusted odds ratio (aOR)=1.19 (95% CI: 0.98, 1.43)], but not prevalent rhinoconjunctivitis [aOR=1.05 (95% CI: 0.90, 1.22)], during childhood and adolescence. In analyses with phenotypes related to age of onset and persistence of disease, any maternal smoking during pregnancy was associated with early transient asthma [aOR=1.79 (95% CI: 1.14, 2.83)]. Maternal smoking of ≥10 cigarettes/day during pregnancy was associated with persistent asthma [aOR=1.66 (95% CI: 1.29, 2.15)] and persistent rhinoconjunctivitis [aOR=1.55 (95% CI, 1.09, 2.20)]. Tobacco smoke exposure during fetal life, infancy, childhood, and adolescence was not associated with adolescent-onset asthma or rhinoconjunctivitis. Conclusions: Findings from this combined analysis of five European birth cohorts strengthen evidence linking early exposure to tobacco smoke with asthma during childhood and adolescence. Children with high early-life exposure were more likely than unexposed children to have early transient and persistent asthma and persistent rhinoconjunctivitis. https://doi.org/10.1289/EHP2738

Background: Transportation noise is increasingly acknowledged as a cardiovascular risk factor, but the evidence base for an association with stroke is sparse. Objective: We aimed to investigate the association between transportation noise and stroke incidence in a large Scandinavian population. Methods: We harmonized and pooled data from nine Scandinavian cohorts (seven Swedish, two Danish), totaling 135,951 participants. We identified residential address history and estimated road, railway, and aircraft noise for all addresses. Information on stroke incidence was acquired through linkage to national patient and mortality registries. We analyzed data using Cox proportional hazards models, including socioeconomic and lifestyle confounders, and air pollution. Results: During follow-up (median=19.5y), 11,056 stroke cases were identified. Road traffic noise (Lden) was associated with risk of stroke, with a hazard ratio (HR) of 1.06 [95% confidence interval (CI): 1.03, 1.08] per 10-dB higher 5-y mean time-weighted exposure in analyses adjusted for individual- and area-level socioeconomic covariates. The association was approximately linear and persisted after adjustment for air pollution [particulate matter (PM) with an aerodynamic diameter of ≤2.5μm (PM2.5) and NO2]. Stroke was associated with moderate levels of 5-y aircraft noise exposure (40–50 vs. ≤40 dB) (HR=1.12; 95% CI: 0.99, 1.27), but not with higher exposure (≥50 dB, HR=0.94; 95% CI: 0.79, 1.11). Railway noise was not associated with stroke. Discussion: In this pooled study, road traffic noise was associated with a higher risk of stroke. This finding supports road traffic noise as an important cardiovascular risk factor that should be included when estimating the burden of disease due to traffic noise. https://doi.org/10.1289/EHP8949