: Aortic dissection is an emergent medical condition, generally affecting the elderly, characterized by a separation of the aortic wall layers and subsequent creation of a pseudolumen that may compress the true aortic lumen. Predisposing factors mediate their risk by either increasing tension on the wall or by causing structural degeneration. They include hypertension, atherosclerosis, and a number of connective tissue diseases. If it goes undetected, aortic dissection carries a significant mortality risk; therefore, a high degree of clinical suspicion and a prompt diagnosis are required to maximize survival chances. Imaging methods, most commonly a CT scan, are essential for diagnosis; however, several studies have also investigated the effect of several biomarkers to aid in the detection of the condition. The choice of intervention varies depending on the type of dissection, with open surgical repair remaining of choice in those with type. In dissections, however, the role of conventional open surgery has considerably diminished in complicated type B dissections, with endovascular repair, a much less invasive technique, proving to be more effective. In uncomplicated type B dissections, where medical choice reigned supreme as the optimal intervention, endovascular repair is being explored as a viable option which may reduce long- term mortality outcomes, although the ideal intervention in this situation is far from settled.

Abstract Research into TBI biomarkers has accelerated rapidly in the past decade owing to the heterogeneous nature of TBI pathologies and management, which pose challenges to TBI evaluation, management, and prognosis. TBI biomarker proteins resulting from axonal, neuronal, or glial cell injuries are widely used and have been extensively studied. However, they might not pass the blood-brain barrier with sufficient amounts to be detected in peripheral blood specimens, and further might not be detectable in the cerebrospinal fluid owing to flow limitations triggered by the injury itself. Despite the advances in TBI research, there is an unmet clinical need to develop and identify novel TBI biomarkers that entirely correlate with TBI pathologies on the molecular level, including mild TBI, and further enable physicians to predict patient outcomes and allow researchers to test neuroprotective agents to limit the extents of injury. Although the extracellular vesicles have been identified and studied long ago, they have recently been revisited and repurposed as potential TBI biomarkers that overcome the many limitations of the traditional blood and CSF assays. Animal and human experiments demonstrated the accuracy of several types of exosomes and miRNAs in detecting mild, moderate, and severe TBI. In this paper, we provide a comprehensive review of the traditional TBI biomarkers that are helpful in clinical practice. Also, we highlight the emerging roles of exosomes and miRNA being the promising candidates under investigation of current research.

Alzheimer's disease (AD) is a chronic neurodegenerative disorder affecting millions of people, and its prevalence is expected to continue to grow in the older age population. It is characterized by cognitive impairment and dementia on the long term leading to a wide spectrum of social and financial burdens. Due to these burdens, there is a need to have a better understanding of the disease pathophysiology as well as to come up with more readily available and cost-effective screening tools to provide an acceptable estimate of the disease risk/diagnosis in the early years of the disease before dementia develops as it is in these early years that lifestyle modifications can be more effective in protecting against and delaying the frank cognitive impairment associated with AD. Recently, there has been a more detailed, yet incomplete, comprehension of the inflammatory component of the AD pathophysiology. The inflammatory response in AD entails hyperactivation of neutrophils with noticeable changes in their subsets and increased migration of lymphocytes into the central nervous system (CNS) across the compromised blood-brain barrier (BBB). These changes in the counts of the different immune cells in AD allowed for pursuing a new cost-effective, and more widely accessible diagnostic tool, which is the neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR). In this review, we aimed to discuss the inflammatory response in AD, and how this response is reflected in the counts of different immune cells, mainly neutrophils and lymphocytes which can be implemented in the utility of NLR as a diagnostic tool in AD patients.

Neurological disorders are diseases of the central and peripheral nervous system that affect millions of people, and the numbers are rising gradually. In the pathogenesis of neurodegenerative diseases, the roles of many signaling pathways were elucidated; however, the exact pathophysiology of neurological disorders and possible effective therapeutics have not yet been precisely identified. This necessitates developing multi-target treatments, which would simultaneously modulate neuroinflammation, apoptosis, and oxidative stress. The present review aims to explore the potential therapeutic use of astaxanthin (ASX) in neurological and neuroinflammatory diseases. ASX, a member of the xanthophyll group, was found to be a promising therapeutic anti-inflammatory agent for many neurological disorders, including cerebral ischemia, Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease, autism, and neuropathic pain. An effective drug delivery system of ASX should be developed and further tested by appropriate clinical trials.

Background: Little consensus is available regarding the standard treatment for recurrent anterior instability of the shoulder. Typically, treatment selection has been based on training and tradition rather than the available evidence. Purpose: This study aimed to compare the clinical outcomes between arthroscopic Bankart procedure and the Latarjet procedure in the treatment of recurrent anterior shoulder instability with emphasis on follow-up time. Study Design: Systematic review and meta-analysis. Methods: We searched PubMed, Cochrane Central Register of Controlled Trials, Scopus, Ovid, and Web of Science up to January 2018 and included studies that compared arthroscopic Bankart versus Latarjet for treatment of anterior shoulder instability. Continuous data, such as operative time and patient-reported outcomes, were pooled as mean differences (MDs), whereas dichotomous data, such as recurrence, revision, redislocation, arthropathy, infection, and hematoma, were pooled as risk ratios (RRs), with 95% CIs. Results: Pooling data from 7 cohort studies (3275 patients) showed that arthroscopic Bankart was associated with a higher risk of redislocation (RR, 2.74; 95% CI, 1.48-5.06; P = .03), a higher risk of recurrence (RR, 2.87; 95% CI, 1.91-4.30; P < .0001), and a lower risk of infection (RR, 0.16; 95% CI, 0.06-0.43; P = .0002) compared with Latarjet, while the effect size did not favor arthroscopic Bankart or Latarjet in terms of Rowe score (MD, 0.22; 95% CI, –5.64 to 6.08; P = .94), revision (RR, 0.34; 95% CI, 0.08-1.39; P = .13), and hematoma (RR, 0.20; 95% CI, 0.03-1.19; P = .07). The effect estimate showed a pronounced advantage for Latarjet from 6 to 10 years postoperatively in terms of recurrence and redislocation (RR, 3.00; 95% CI, 1.98-4.56 and RR, 2.85; 95% CI, 1.51-5.38, respectively). Conclusion: Our results showed that Latarjet had less risk of recurrence and redislocation with longer follow-up time. Both procedures were comparable in terms of Rowe score, the need for revision, and postoperative hematoma formation, whereas Bankart repair was associated with a lower risk of infection.

ABSTRACT Introduction Parkinson's disease (PD) is a chronic neurodegenerative disorder that presents with motor and non‐motor manifestations. Amongst the non‐motor features, various forms of sleep disturbances can occur, and obstructive sleep apnea (OSA) is considered to be a common comorbidity. We conducted this systematic review and meta‐analysis to assess the impact of OSA on cognitive and motor functions in PD. Methods The information sources of for this systematic review and meta‐analysis were PubMed, SCOPUS, Web of Science, and ScienceDirect. Studies meeting the following criteria were included: (1) studies including idiopathic PD patients, (2) studies using polysomnography to categorize PD patients into PD with OSA and PD without OSA, and (3) studies with observational designs (case–control, cohort, or cross‐sectional). Data analysis was performed using RevMan. Results Our meta‐analysis showed that OSA was associated with significantly lower scores of Montreal Cognitive Assessments (MoCA) (mean difference (MD) = −0.70, 95% confidence interval (CI) [−1.28, −0.13], P = 0.01) and Mini‐Mental State Examination (MMSE) (MD = −0.69, 95% CI [−1.17, −0.21], P = 0.005). Moreover, the score of the motor part of the Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS III) was significantly higher in PD patients with OSA as compared with those without OSA (MD = 1.63, 95% CI [0.03, 3.23], P = 0.049). Conclusions OSA is associated with increased severity of PD‐associated cognitive dysfunction and motor symptoms. However, further studies are needed to corroborate these findings, assess the underlying mechanisms by which OSA influences the motor and cognitive functions in PD, and investigate whether OSA can accelerate the neurodegenerative process of PD. © 2020 International Parkinson and Movement Disorder Society

Heart failure (HF) is a common clinical syndrome that affects more than 23 million individuals worldwide. Despite the marked advances in its management, the mortality rates in HF patients have remained unacceptably high. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) are nuclear transcription regulators, involved in the regulation of fatty acid and glucose metabolism. PPAR agonists are currently used for the treatment of type II diabetes mellitus and hyperlipidemia; however, their role as therapeutic agents for HF remains under investigation. Preclinical studies have shown that pharmacological modulation of PPARs can upregulate the expression of fatty acid oxidation genes in cardiomyocytes. Moreover, PPAR agonists were proven able to improve ventricular contractility and reduce cardiac remodelling in animal models through their anti-inflammatory, anti-oxidant, anti-fibrotic, and anti-apoptotic activities. Whether these effects can be replicated in humans is yet to be proven. This article reviews the interactions of PPARs with the pathophysiological mechanisms of HF and how the pharmacological modulation of these receptors can be of benefit for HF patients.