Investigamos o papel protetor do receptor B2 de cininas em modelo animal com rabdomiólise induzida por glicerol. Camundongos machos C57Bl/6 (n=28) foram separados em 4 grupos: selvagens não tratados, knockout B2 não tratados, selvagens tratados e knockout B2 tratados. Aqueles tratados com glicerol receberam uma injeção de glicerol (50% v/v, 7 mL/ kg, i.m.). Após 48 h, urina e sangue foram coletadas para dosagem de creatinina e ureia. Rins foram extraídos para avaliação histológica, e níveis de expressão de mRNA de receptores B1 e B2 de cininas e mediadores inflamatórios foram medidos por qPCR. A creatinina e ureia séricas mostraram diferenças entre camundongos selvagens não tratados e tratados (0,66 ± 0,04 vs 2,61 ± 0,53 mg/dL, P &lt; 0,01; 33,51 ± 2,08 vs 330,2 ± 77,7 mg/dL, P 30 vezes, 31,34 ± 8,9) nos rins. Animais injetados com glicerol apresentaram maior grau de lesão que os animais não tratados. Camundongos selvagens e knockout tratados apresentaram lesão renal, com comprometimento da função renal. Camundongos knockout B2 tratados não apresentaram um fenótipo diferente nos marcadores de lesão renal, quando comparados ao grupo tratado selvagem. Concluímos que o receptor B2 de cininas não tem papel protetor na lesão renal.

O RECEPTOR B2 DE CININA NÃO EXERCE EFEITOS RENOPROTETORES EM MODELO DE RABDOMIÓLISE INDUZIDA POR GLICEROL EM CAMUNDONGOS