Genetic correlations estimated from genome-wide association studies (GWASs) reveal pervasive pleiotropy across a wide variety of phenotypes. We introduce genomic structural equation modelling (genomic SEM): a multivariate method for analysing the joint genetic architecture of complex traits. Genomic SEM synthesizes genetic correlations and single-nucleotide polymorphism heritabilities inferred from GWAS summary statistics of individual traits from samples with varying and unknown degrees of overlap. Genomic SEM can be used to model multivariate genetic associations among phenotypes, identify variants with effects on general dimensions of cross-trait liability, calculate more predictive polygenic scores and identify loci that cause divergence between traits. We demonstrate several applications of genomic SEM, including a joint analysis of summary statistics from five psychiatric traits. We identify 27 independent single-nucleotide polymorphisms not previously identified in the contributing univariate GWASs. Polygenic scores from genomic SEM consistently outperform those from univariate GWASs. Genomic SEM is flexible and open ended, and allows for continuous innovation in multivariate genetic analysis.

Consistent with social neuroscience perspectives on adolescent development, previous cross-sectional research has found diverging mean age-related trends for sensation seeking and impulsivity during adolescence. The present study uses longitudinal data on 7,640 youth from the National Longitudinal Study of Youth Children and Young Adults, a nationally representative sample assessed biennially from 1994 to 2006. Latent growth curve models were used to investigate mean age-related changes in self-reports of impulsivity and sensation seeking from ages 12 to 24 years, as well individual differences in these changes. Three novel findings are reported. First, impulsivity and sensation seeking showed diverging patterns of longitudinal change at the population level. Second, there was substantial person-to-person variation in the magnitudes of developmental change in both impulsivity and sensation seeking, with some teenagers showing rapid changes as they matured and others maintaining relatively constant levels with age. Finally, the correlation between age-related changes in impulsivity and sensation seeking was modest and not significant. Together, these results constitute the first support for the dual systems model of adolescent development to derive from longitudinal behavioral data.

In this article, I propose a sex-positive framework for research on adolescent sexuality in which I consider consensual sexual activities in adolescence as developmentally normative and potentially healthy. The sex-positive framework is contrasted with the predominant "risk" perspective that presumes that abstinence from sexual activity is the ideal behavioral outcome for teenagers. Evidence from longitudinal and behavioral genetic studies indicates that engaging in sexual intercourse in adolescence does not typically cause worse psychological functioning. The relationship context of sexual experience may be a critical moderator of its psychological impact. Moreover, cross-cultural data on adolescents' contraception usage, unintended pregnancy, and sexually transmitted infections suggest that, despite the unacceptably high rate of negative health consequences among U.S. teenagers, adolescents can have the developmental capacity to regulate the health risks inherent in sexual activity. Understanding adolescent sexuality can be fostered by considering sexual well-being, a multidimensional construct that incorporates an adolescent's sexual self-efficacy, sexual self-esteem, feelings of sexual pleasure and satisfaction, and freedom from pain and negative affect regarding sexuality. New research is necessary to understand the development of adolescent sexual well-being, including its normative age trends, its reciprocal links with sexual behavior, and its impact on psychological and physical health.

Genes account for between approximately 50% and 70% of the variation in cognition at the population level. However, population-level estimates of heritability potentially mask marked subgroup differences. We review the body of empirical evidence indicating that (a) genetic influences on cognition increase from infancy to adulthood, and (b) genetic influences on cognition are maximized in more advantaged socioeconomic contexts (i.e., a Gene × Socioeconomic Status interaction). We discuss potential mechanisms underlying these effects, particularly transactional models of cognitive development. Transactional models predict that people in high-opportunity contexts actively evoke and select positive learning experiences on the basis of their genetic predispositions; these learning experiences, in turn, reciprocally influence cognition. The net result of this transactional process is increasing genetic influence with increasing age and increasing environmental opportunity.

Estimates from genome-wide association studies (GWAS) of unrelated individuals capture effects of inherited variation (direct effects), demography (population stratification, assortative mating) and relatives (indirect genetic effects). Family-based GWAS designs can control for demographic and indirect genetic effects, but large-scale family datasets have been lacking. We combined data from 178,086 siblings from 19 cohorts to generate population (between-family) and within-sibship (within-family) GWAS estimates for 25 phenotypes. Within-sibship GWAS estimates were smaller than population estimates for height, educational attainment, age at first birth, number of children, cognitive ability, depressive symptoms and smoking. Some differences were observed in downstream SNP heritability, genetic correlations and Mendelian randomization analyses. For example, the within-sibship genetic correlation between educational attainment and body mass index attenuated towards zero. In contrast, analyses of most molecular phenotypes (for example, low-density lipoprotein-cholesterol) were generally consistent. We also found within-sibship evidence of polygenic adaptation on taller height. Here, we illustrate the importance of family-based GWAS data for phenotypes influenced by demographic and indirect genetic effects.

Abstract Recent evidence suggests that impulsivity and sensation seeking are not stable risk factors for substance use among adolescents and early adults but rather that they undergo significant developmental maturation and change. Further, developmental trends of both personality facets may vary across individuals. In the current investigation, we used longitudinal data from ages 15 to 26 on 5,632 individuals drawn from the offspring generation of the National Longitudinal Survey of Youth to examine whether interindividual differences in intraindividual change in impulsivity and sensation seeking predicted the escalation of alcohol, marijuana, and cigarette use in adolescence and early adulthood. Latent growth curve models revealed significant individual differences in rates of change in both personality and substance use. Age-related changes in personality were positively associated with individual differences in substance-use change. Individuals who declined more slowly in impulsivity increased in alcohol, marijuana, and cigarette more rapidly, whereas individuals who declined more slowly in sensation seeking increased more rapidly in alcohol use only. Although risk for substance use across the population may peak during adolescence and early adulthood, this risk may be highest among those who decline more gradually in impulsivity.