Research Article| February 01 1964 Quantitative analysis of phospholipids by thin-layer chromatography VP Skipski; VP Skipski Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar RF Peterson; RF Peterson Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar M Barclay M Barclay Search for other works by this author on: This Site PubMed Google Scholar Author and article information Publisher: Portland Press Ltd © 1964 The Biochemical Society1964 Biochem J (1964) 90 (2): 374–378. https://doi.org/10.1042/bj0900374 Views Icon Views Article contents Figures & tables Video Audio Supplementary Data Peer Review Share Icon Share Facebook Twitter LinkedIn Email Cite Icon Cite Get Permissions Citation VP Skipski, RF Peterson, M Barclay; Quantitative analysis of phospholipids by thin-layer chromatography. Biochem J 1 February 1964; 90 (2): 374–378. doi: https://doi.org/10.1042/bj0900374 Download citation file: Ris (Zotero) Reference Manager EasyBib Bookends Mendeley Papers EndNote RefWorks BibTex toolbar search Search Dropdown Menu toolbar search search input Search input auto suggest filter your search All ContentAll JournalsBiochemical Journal Search Advanced Search This content is only available as a PDF. © 1964 The Biochemical Society1964 Article PDF first page preview Close Modal You do not currently have access to this content.

1. Once‐daily aminoglycoside dosing has many advantages and has been widely advocated. However, existing guidelines for methods of administration and monitoring are non‐specific and may lead to excessive dosing. 2. The traditional approach of aiming for target peak and trough concentrations is not appropriate for once‐daily dosing. 3. A method is proposed which uses a target area under the concentration‐ time curve (AUC) for the aminoglycoside based on the 24 h AUC that would result with conventional dosing. This method requires measurement of two drug concentrations, one approximately 0.5 h after the end of the infusion and another at a later time (6‐22 h) depending on renal function. 4. A simpler, graphical method is also proposed for patients with normal renal function, which requires the measurement of a single concentration at a time between 6 and 14 h. 5. Both methods are likely to be safer than existing guidelines.

1. The lipid compositions of the low-density lipoproteins, the high-density lipoproteins and the ultracentrifugal residue of human serum are presented, with emphasis on certain lipoprotein classes and lipid components not previously described. 2. Except for the lipoproteins with the lowest and highest densities, there is a trend for stepwise successive increase or, respectively, decrease in the relative amounts of the main constituents of lipoproteins. 3. High-density lipoprotein-2 and high-density lipoprotein-3 have different amounts of certain lipids; high-density lipoprotein-2 has relatively more free cholesterol and sphingomyelin; high-density lipoprotein-3 has more free fatty acids, diglycerides and ceramide monohexosides. 4. All the lipoproteins contain hydrocarbons of the alkane series. The greatest amount, which averages 4.4% of total lipid extracted, is in the ultracentrifugal residue; n-alkanes comprise 18-50% of the hydrocarbons. 5. All the lipoproteins contain ceramide monohexosides. The highest relative contents of these glycolipids are in high-density lipoprotein-3 and in the ultracentrifugal residue. 6. The ultracentrifugal residue contains 55% of the total quantity of free fatty acids present in serum. The remaining free fatty acids are distributed among the other lipoprotein classes. 7. The choline-containing phospholipids (phosphatidylcholine, lysophosphatidylcholine and sphingomyelin) comprise about 90% of the phospholipids in all the lipoprotein classes except the low-density lipoprotein-2, which contains about 80% of these phospholipids. 8. The presence of a large amount of lysophosphatidylcholine in the ultracentrifugal residue and the successive decrease of sphingomyelin from the low-density lipoprotein-1 to the ultracentrifugal residue was confirmed. 9. The low-density lipoprotein-2 and the ultracentrifugal residue are characterized by relatively high contents of the lower glycerides.

BACKGROUND: Perianal Crohn’s disease represents a phenotype distinct from luminal Crohn’s disease and may follow a different course. To date, the only detailed classifications of perianal Crohn’s disease arise from referral center cohorts that do not reflect the spectrum of disease in the population as a whole. OBJECTIVES: The aim of this study was to document the rate, classification, and time course of symptomatic perianal Crohn’s disease in a population-based cohort. DESIGN: This is a population-based cohort study. SETTING: This study was conducted in the Canterbury region of New Zealand. PATIENTS: All patients with IBD in Canterbury, New Zealand, were eligible for recruitment over a 3-year period. MAIN OUTCOME MEASURES: The clinical records of all patients with Crohn’s disease were reviewed, and all symptomatic perianal disease was classified according to the American Gastroenterological Society position statement. The rate of perianal involvement and timing of onset relative to Crohn’s diagnosis was determined. RESULTS: Ninety-one percent of IBD patients in the region were recruited. Seven hundred fifteen patients had Crohn’s disease, of which 190 (26.6%) patients had symptomatic perianal disease. The median age of patients with perianal disease was 37 years (range, 4–82 years) and 58.4% were female. Median follow-up was 9 years (range, 2 months to 45 years) from Crohn’s disease diagnosis. Onset of perianal disease ranged from 18 years pre-Crohn’s diagnosis to 33 years post-Crohn’s diagnosis. Fistulas were the most common lesion (50% of patients), followed by perianal abscesses (42.1%), fissures (32.6%), skin tags (11.1%), strictures (7.4%), and hemorrhoids (1.6%). The cumulative probability at 20 years of any perianal Crohn’s disease was 42.7% and of a perianal fistula 28.3%. LIMITATIONS: This study assumed all noted perianal lesions were related to Crohn’s disease and the retrospective classification may have been inaccurate in some cases. CONCLUSIONS: This study provides the first detailed classification of perianal Crohn’s disease in a population-based cohort.

Abstract GWAS have identified >200 risk loci for Inflammatory Bowel Disease (IBD). The majority of disease associations are known to be driven by regulatory variants. To identify the putative causative genes that are perturbed by these variants, we generate a large transcriptome data set (nine disease-relevant cell types) and identify 23,650 cis -eQTL. We show that these are determined by ∼9720 regulatory modules, of which ∼3000 operate in multiple tissues and ∼970 on multiple genes. We identify regulatory modules that drive the disease association for 63 of the 200 risk loci, and show that these are enriched in multigenic modules. Based on these analyses, we resequence 45 of the corresponding 100 candidate genes in 6600 Crohn disease (CD) cases and 5500 controls, and show with burden tests that they include likely causative genes. Our analyses indicate that ≥10-fold larger sample sizes will be required to demonstrate the causality of individual genes using this approach.

We assembled and analyzed genetic data of 47,351 multiple sclerosis (MS) subjects and 68,284 control subjects and establish a reference map of the genetic architecture of MS that includes 200 autosomal susceptibility variants outside the major histocompatibility complex (MHC), one chromosome X variant, and 32 independent associations within the extended MHC. We used an ensemble of methods to prioritize up to 551 potentially associated MS susceptibility genes, that implicate multiple innate and adaptive pathways distributed across the cellular components of the immune system. Using expression profiles from purified human microglia, we do find enrichment for MS genes in these brain-resident immune cells. Thus, while MS is most likely initially triggered by perturbation of peripheral immune responses the functional responses of microglia and other brain cells are also altered and may have a role in targeting an autoimmune process to the central nervous system.